Шизонтная малярия независимо от вида возбудителя протекает без экзоэритроцитарных рецидивов.
Ввиду нестойкого характера формирующегося иммунитета реконвалесценты малярии быстро приобретают чувствительность к новому заражению гомологичными видами и вариантами паразитов, при этом часто развиваются более легкие клинические формы болезни. Лишь в результате многократного заражения на протяжении ряда лет формируется достаточно прочный стерильный иммунитет, напряженность которого, однако, уменьшается в условиях, исключающих реинвазию. После проживания в неэндемичной зоне такие люди вновь становятся чувствительными к заражению, в результате которого у них могут развиться манифестные, но обычно доброкачественные формы болезни.
Морфологические изменения в различных тканях и органах характеризуются гиперплазией элементов СМФ, отложением малярийного пигмента, придающего тканям умерших от малярии характерную аспидно-серую окраску. Закономерно обнаруживают увеличение печени, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, содержащих погибшие эритроциты, плазмодии и малярийный пигмент.
В случае острого малярийного гепатита выявляют фокальные центролобулярные некрозы, жировую и белковую дистрофию гепатоцитов, дискомплексацию печеночных балок, спазм ветвей воротной вены. При многократной реинфекции в печени обнаруживается фиброз различной степени
Селезенка увеличена, полнокровна, с обильным соскобом и вследствие отложения гемомеланина часто имеет почти черный цвет. Характерна гиперплазия фолликулов, пролиферация ретикулярных клеток, в сосудах и в макрофагальных элементах выявляется множество паразитов. Часто отмечаются инфаркты и кровоизлияния под капсулу селезенки, в отдельных случаях — разрыв селезенки.
В различных отделах головного мозга и в мозжечке умерших от малярийной комы обнаруживают отек и кровоизлияния в вещество мозга и мозговые оболочки, расширение капилляров, заполненных большим числом инвазированных эритроцитов («паразитарные тромбы»), периваскулярный отек и очаговую глиальную пролиферацию (гранулемы Durk), т. е. в случаях малярийной комы развивается специфический менингоэнцефалит. Распространенные дистрофические и микроциркуляторные изменения выявляются в миокарде, легочной паренхиме, надпочечниках, кишечнике и других органах.
Поражение почек при тропической малярии характеризуется увеличением и полнокровием органов, признаками интерстициального нефрита и острого тубулярного некроза, в ткани почек обнаруживается малярийный антиген Адекватная противомалярийная терапия обеспечивает обратное развитие процесса. При длительном течении четырехдневной малярии развивается нефротический синдром, сопровождающийся отложением в клубочках активных иммунных комплексов (IgM, IgG, С3-комплемент). Противомалярийное лечение существенного влияния на течение нефротического синдрома не оказывает, назначаемые иммуносупрессоры, цитостатики также нередко не эффективны.
