Внутриутробный хламидиоз. Признаки и лечение хламидиоза у новорожденных
Одним из клинических синдромов периода ранней адаптации у перинатально инфицированных новорожденных является длительная желтуха. По мнению Celayir S. с соавторами, в описанном ими случае поражения печени при хламидийном сепсисе у 16-недельного ребенка рецидивирующий холангит и образование конкремента в желчном протоке вызваны хламидиями. При генерализованной форме инфекции закономерно вовлечение в процесс паренхиматозных органов, в первую очередь пегени. Однако в периоде новорожденности гепатит редко предполагается и, следовательно, диагностируется.
При последующей госпитализации в соматические или инфекционные отделения по поводу патологии гепатобилиарной системы дети просто не обследуются на хламидиоз и микоплазмоз, поскольку эти исследования не включены в скрининговые и проводятся в основном в исследовательских целях на специализированных клинических базах. Результаты наблюдений М. С. Савенковой с соавторами свидетельствуют о поражении у перинатально инфицированных хламидиями печени и желчевыводящих путей. Диагноз хламидиоза подтверждался иммуноферментным методом или методом полимеразной цепной реакции, при этом получены положительные результаты в 96,4% случаев.
Из 480 находившихся под наблюдением детей с маркерами хламидийной инфекции у 10,6% диагностированы холецистит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей. У большинства детей (83%) холецистит и панкреатит приняли хроническое течение. Авторами подробно описаны клинические проявления гепатита у грудного ребенка с внутриутробной хламидийной инфекцией. По мнению авторов, гепатит развился внутриутробно и протекал с обострениями. В процессе специального обследования диагноз хламидийной инфекции подтвержден нарастанием титров антител класса IgG 1:100 — С. mrachomatis (ИФА, Medac), была исключена возможная иная этиология гепатита. Хроническое течение хламидийной инфекции в стадии обострения диагностировано у мамы - IgM 1:100, IgG 1:200, IgA 1:50.
У ребенка клинические проявления были следующими. С трех месяцев высоко лихорадил, в течение 10 дней до госпитализации температура до 39°. При поступлении в стационар состояние средней тяжести, явления интоксикации. Желтухи нет, кожные покровы бледно-цианотичны. Пальпируются множественные мелкие лимфоузлы всех групп. Печень до 4 см выступает из подреберья, селезенка — до 1,5 см. Диагноз гепатита подтвержден лабораторно: активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) повышена до 168 Ед/мл при норме до 40, аспартатаминотрансферазы (ACT)—до 168 Ед/мл при норме до 45, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) до 1 490 Ед/мл при норме 225-450, диспротеинемия — альбумины 32 г/л.
Со стороны периферической крови — гипохромная анемия, НВ — 103 г/л. УЗИ выявило увелигение размеров печени и селезенки, признаки панкреатита, парапанкреатический узел размером 8x6 мм, уплотнение центрального эхокомплекса почек. Ребенку проведена активная терапия, соответствующая диагнозу, в том числе гентамицин, лифоран внутримышечно, люминал, диакарб с аспаркамом по схеме, противогрибковые препараты, симптоматические средства. Выписан на 16 сутки на амбулаторное долечивание. Повторно мальчик поступил в возрасте 5 месяцев в тяжелом состоянии с клиническими проявлениями респираторной инфекции, сердечно-легочной недостаточности, гепатита, гепатолиенального синдрома.
Печень в динамике до 8 см выступала из подреберья, селезенка — до 5 см. Активность печеночных ферментов увеличилась: АЛТ - 393, ACT - 813!! Ед /мл, ЛДГ - 1118 Ед/л. Содержание фибриногена снижено до 199 мг%. Получал дезинтоксикационную терапию, плазму, альбумин внутривенно, суммамед по 50 мг в тегение 10 дней, викасол внутримышечно, дицион внутривенно, затем курантил внутрь. Одновременно пролечена мама. Ребенок выписан под наблюдение клиники.
Актуальные проблемы диагностики и лечения внутриутробной хламидийной инфекции представлены И. И. Евсюковой, Л. И. Королевой. Результаты многолетних исследований позволили авторам выделить клинико-лабораторные критерии ранней диагностики внутриутробной хламидийной инфекции и разработать новые подходы к терапии острой и хронической форм заболевания. Клинические проявления перинатального хламидиоза полиморфны, поэтому в раннем неонатальном периоде этим больным выставляются различные диагнозы: ВУИ неясной этиологии, родовая травма, нарушение мозгового кровообращения, пневмония, врожденный порок сердца и другие.
С 1995 года диагноз подтверждали на основании результатов исследований методом полимеразной цепной реакции с помощью праймеров «Литех» в сочетании с культуральным методом. Кроме того, у всех детей и их матерей проводили серологические исследования для выявления антител IgG к С. Trachomatis с помощью иммуноферментных наборов фирмы «Orgenies» (Израиль). У новорожденных возбудитель чаще обнаруживался в соскобах с задней стенки глотки и с конъюнктивы глаза, с одинаковой частотой (20-33%) в первый, третий-пятый и седьмой-четырнадцатый день жизни. С помощью ПЦР ДНК хламидий часто выявлялась в моче.
Это свидетельствует о материнском их происхождении, но не исключает диагноз хламидиоза.
Для обнаружения хламидийной инфекции Н.С. Михайлова и соавт. считают необходимым использовать два метода лабораторной диагностики — метод ПЦР и выявление хламидий в культуре клеток. Для лечения рекомендуют применение препарата Суммамед, который легко всасывается в тонком кишечнике, хорошо проникает через гистогематические барьеры и накапливается в тканях, где его концентрация в 10-100 раз превышает концентрацию в крови. Суммамед метаболизируется в печени, причем не влияет на метаболизм других одновременно используемых препаратов, что особенно важно иметь в виду при выборе лекарственных средств для новорожденных. Эрадикация возбудителя при предложенной схеме лечения подтверждалась результатами контрольных исследований спустя 3 месяца после ее завершения.
У ряда детей клинические проявления заболевания в раннем перинатальном периоде отсутствуют, что позволяет авторам говорить о хронической перситирующей или латентной форме инфекции. D. Dereli с соавторами считают, что диагноз хламидиоза у новорожденных необходимо устанавливать по наличию антител, ориентируясь на титры, вне зависимости от наличия или отсутствия антигена.