а) Профессиональная бронхиальная астма. Профессиональную бронхиальную астму необходимо исключать у всех лиц трудоспособного возраста, у которых отмечен дебют бронхиальной астмы, особенно если пациент отмечает улучшение симптомов заболевания в периоды отсутствия на работе (например, на выходных или во время отпуска).

Работники определенных профессий, по-видимому, подвергаются особенно высокому риску (табл. 79), а среди курящих лиц и пациентов с атопией данная патология встречается чаще. В зависимости от интенсивности воздействия симптомы бронхиальной астмы обычно развиваются в течение первых нескольких лет с момента трудоустройства, но, классически, их возникновению предшествует латентный период. Началу бронхиальной астмы часто предшествуют симптомы риноконъюнктивита.

Если профессиональная бронхиальная астма возникает после воздействия высокомолекулярных белков, сенсибилизация может быть выявлена с помощью кожных проб или определения уровня специфического IgE к подозреваемому веществу. Подтверждение профессиональной бронхиальной астмы следует проводить на основании исследования функции внешнего дыхания. Обычно в схему обследования входит серийная регистрация ПСВ на работе как минимум 4 раза в сутки в течение не менее 3 нед, которые по возможности включают период отсутствия на работе (рис. 1). В определенных обстоятельствах для подтверждения диагноза требуются специальные провокационные тесты.

Исключение контакта работника с провоцирующим фактором может быть осуществимо, но, когда это невозможно, обсуждение использования индивидуальных средств защиты и гигиены труда на рабочем месте может позволить сотруднику сохранить работу и источник дохода. В таких ситуациях рекомендовано наблюдение у специалиста. О благоприятном прогнозе говорит короткий анамнез симптомов и нормальная функция легких на момент постановки диагноза.

Если уменьшение или исключение воздействия причинного фактора не привели к разрешению патологического состояния, лечение заболевания проводится таким же образом, как и у любого пациента с бронхиальной астмой.

б) Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, или приступ бронхиальной астмы, вызванный раздражающими веществами, подразумевает развитие персистирующего астмоподобного синдрома после вдыхания соединений, раздражающих дыхательные пути, обычно это однократное специфическое воздействие газа, продуктов горения, дыма или пара в очень высоких концентрациях. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструкция и гиперреактивность дыхательных путей.

Проводится лечение, аналогичное таковому при бронхиальной астме. После возникновения патологическое состояние часто сохраняется, однако симптомы обычно исчезают в течение нескольких лет.

в) Хроническая обструктивная болезнь легких. Хотя табакокурение остается важнейшей предотвратимой причиной развития ХОБЛ, растет осознание того, что другие вредные частицы и газы также могут вызывать или усугублять данную патологию. ХОБЛ считается профессиональным заболеванием у рабочих, подвергающихся воздействию каменноугольной пыли, диоксида кремния и кадмия. Во многих развивающихся странах загрязнение воздуха внутри помещений вследствие сжигания биотоплива в замкнутых пространствах, используемых для приготовления пищи, вносит свой вклад в возникновение ХОБЛ.

г) Биссиноз. Биссиноз возникает у рабочих на предприятиях по переработке хлопка и льна, которые подвергаются воздействию отходов производства (сухие листья и растительные остатки). Могут наблюдаться острые формы заболевания, однако более характерно развитие биссиноза через 20—30 лет экспозиции. Типичные симптомы включают чувство стеснения в грудной клетке и одышку, сопровождающиеся снижением показателей функций легких; классические проявления наиболее выражены в первый день рабочей недели (симптом понедельника) или при возвращении на работу после временного отсутствия. Чем ближе к концу недели, тем выраженность симптомов меньше, а снижение показателей функций легких менее значимо.

Длительное воздействие вредных факторов приводит к развитию постоянных симптомов и прогрессирующему снижению ОФВ₁, подобно наблюдаемому при ХОБЛ.

д) Пневмокониозы. Пневмокониоз может быть определен как необратимое нарушение структуры легких вследствие вдыхания минеральной пыли и реакции тканей легкого на ее присутствие, за исключением бронхита и эмфиземы (табл. 80). Не все виды пыли способны вызывать заболевание. Например, диоксид кремния обладает высокой фиброгенностью, в то время как железо (сидероз), олово (станноз) и барий (баритоз) почти инертны. Бериллий приводит к развитию интерстициального гранулематозного заболевания, похожего на саркоидоз. При многих типах пневмокониозов требуется длительный период воздействия пыли до появления рентгенологических изменений, которые могут предшествовать появлению клинических симптомов.

Наиболее значимые пневмокониозы включают пневмокониоз угольщика, силикоз и асбестоз.

1. Пневмокониоз угольщика. Пневмокониоз угольщика возникает после длительного вдыхания угольной пыли. Перегруженные пылью альвеолярные макрофаги скапливаются вместе, образуя пятна внутри или рядом с центром вторичной легочной дольки, вследствие чего развивается фибротическая реакция, которая приводит к возникновению рассеянных дискретных очагов фиброза. Заболевание классифицируется на основании размеров и распространенности рентгенологических узелковых изменений. К простому пневмокониозу угольщика относится появление малых рентгенологических узелковых изменений у лиц с отсутствием других симптомов.

Простой пневмокониоз угольщика не сопровождается нарушением функций легких, и в случае прекращения воздействия патогенного фактора редко склонен к прогрессированию. Прогрессирующий массивный фиброз подразумевает под собой формирование конгломератов (в основном в верхних долях), в которых может происходить образование полостей. Развитие прогрессирующего массивного фиброза обычно сопровождается кашлем с отделением мокроты, которая может быть черного цвета (меланоптиз), и одышкой. При рентгенографии органов грудной клетки проявления заболевания можно спутать с раком легкого, ТБ и гранулематозом с полиангиитом. Прогрессирующий массивный фиброз способен прогрессировать даже после прекращения воздействия угольной пыли и крайне редко приводит к развитию дыхательной и правожелудочковой недостаточности.

Синдром Каплана характеризуется сочетанием РА и округлых фиброзных узлов диаметром 0,5—5,0 см. Они могут иметь патоморфологическую картину, сходную с таковой при ревматоидных узелках (в том числе центральный некроз, окружение гистиоцитами, периферический ободок из лимфоцитов и плазматических клеток). Данный синдром также может встречаться при других типах пневмокониоза.

2. Силикоз. Силикоз возникает при вдыхании кристаллического диоксида кремния (обычно в форме кварца) рабочими, занимающимися резкой, дроблением и полировкой камня. Классическая форма силикоза является самой частой и обычно манифестирует через 10—20 лет непрерывного воздействия кремнезема, причем в течение это периода у пациента не наблюдается каких-либо симптомов. Быстропрогрессирующий силикоз связан с гораздо меньшей продолжительностью воздействия пыли (обычно 5—10 лет), может возникать уже через 1 год экспозиции патологического фактора и, как следует из названия, течет более агрессивно.

Интенсивное воздействие очень мелких частиц пыли кристаллического диоксида кремния может вызывать более острое заболевание: силикопротеиноз, похожий на альвеолярный протеиноз (см. табл. 78).

Рентгенологическая картина силикоза сходна с таковой при пневмокониозе угольщика со множественными хорошо очерченными нодулярными тенями диаметром 3—5 мм преимущественно в средних и верхних отделах легких. По мере прогрессирования заболевания может развиваться прогрессирующий массивный фиброз (рис. 2). Известно, что увеличение лимфатических узлов корней легких с картиной обызвествления по типу симптома яичной скорлупы характерно, но не специфично для данной патологии. Диоксид кремния обладает высокой фиброгенностью, и вызываемая им болезнь обычно прогрессирует, даже когда его воздействие прекращается; таким образом, страдающего силикозом работника необходимо непременно отстранить от работы с сохраняющейся экспозицией кремнезема.

Пациенты с силикозом подвержены повышенному риску развития ТБ (силикотуберкулез), рака легкого и ХОБЛ, также были описаны случаи взаимосвязи с возникновением заболеваний почек и соединительной ткани.

3. Бериллиоз. Воздействие бериллия встречается в аэрокосмической, инженерной, телекоммуникационной и биомедицинской промышленности. Наличие кашля, прогрессирующей одышки, усиленного потоотделения в ночные часы, а также артралгии у рабочих, подвергающихся воздействию пыли, дыма или пара, содержащих бериллий, должно вызывать настороженность в отношении бериллиоза. Рентгенологические изменения сходны по типу и распространению с таковыми при саркоидозе, а при биопсии выявляются саркоидоподобные гранулемы. Диагноз может быть подтвержден с помощью специальных исследований функции лимфоцитов.

4. Менее распространенные пневмокониозы. Термином «сидероз» обозначают развитие доброкачественного пневмокониоза, вызванного оксидом железа, у сварщиков и других рабочих железолитейного производства. Баритоз может наблюдаться у рабочих, связанных с обработкой бария, а станноз — с рафинированием олова. «Гематитовое» легкое возникает у работников шахт по добыче железной руды и напоминает силикоз, но с окрашиванием легкого в красный цвет.

У полировщиков бриллиантов может развиваться заболевание, связанное с воздействием тяжелых металлов, которое похоже на обычную интерстициальную пневмонию, однако при патоморфологическом исследовании выявляется гигантоклеточная интерстициальная пневмония. У рабочих, подвергающихся воздействию оксида алюминия, развивается бокситный пневмокониоз, иногда обозначаемый как синдром Шейвера-Риделя. «Попкорновая» болезнь легких представляет собой форму облитерирующего бронхиолита вследствие попадания внутрь организма диацетила, используемого для производства ароматизатора масла.

е) Заболевания легких, вызванные действием органической пыли. Широкий спектр органических веществ может вызывать респираторные нарушения (табл. 81). Патологические изменения обусловлены местным иммунным ответом на попадание животных белков или грибковых антигенов из заплесневелых субстратов растительного происхождения. ГП — наиболее распространенное из этих заболеваний.

1. Гиперчувствительный пневмонит (ГП). ГП (также называемый экзогенным аллергическим альвеолитом) обусловлен вдыханием широкого спектра различных органических антигенов, что приводит к диффузной иммунокомплексной реакции в стенках альвеол и бронхиол. Распространенные случаи данной патологии включают легкое фермера и легкое птицевода. Другие примеры представлены в табл. 81. ГП не является исключительно профессиональным или вызванным факторами окружающей среды заболеванием, другие частые его причины включают лекарственные средства (см. табл. 76).

Патогенез ГП соответствует иммунологическим механизмам реакции как III, так и IV типа. В сыворотке крови могут обнаруживаться преципитирующие антитела IgG, и считается, что в легких имеет место реакция III типа (феномен Артюса), при которой преципитация иммунных комплексов приводит к активации системы комплемента и воспалительному ответу в стенках альвеол, характеризующемуся инфильтрацией их мононуклеарами и пенистыми гистиоцитами. Присутствие плохо очерченных неказеозных гранулем в стенках альвеол свидетельствует о том, что иммунопатологическая реакция IV типа также играет важную роль. Воспалительный инфильтрат локализован преимущественно перибронхиолярно. Хронические формы заболевания могут сопровождаться фиброзом легочной ткани. По до сих пор непонятным причинам среди курильщиков, по сравнению с некурящими лицами, наблюдается меньшая заболеваемость ГП.

- Клиническая картина. Проявления ГП варьируют от острых форм до более вялотекущего течения в соответствии с антигенной нагрузкой. Например, у фермера, который контактировал с прелым сеном (работа с сеном, когда оно собирается и хранится в сырости во время дождливого лета), или заводчика голубей, который чистил большую голубятню, через несколько часов могут появиться гриппоподобные симптомы, сопровождающиеся кашлем, одышкой и свистящим дыханием. Однако у человека с низким уровнем экспозиции антигена (например, у владельца комнатной декоративной птицы) заболевание обычно проявляется в вялотекущей форме с медленно прогрессирующей одышкой, в некоторых случаях к моменту распознавания болезни может присутствовать сформировавшийся фиброз. При аускультации грудной клетки обычно выслушиваются рассеянные конечно-инспираторные мелкопузырчатые и скрипящие хрипы.

- Методы исследования. При остром ГП при рентгенографии органов грудной клетки обычно выявляется слабовыраженное неоднородное снижение прозрачности легочной ткани, которое, учитывая системные проявления, может быть спутано с пневмонией. При КТВР с большей вероятностью обнаруживаются двусторонние участки по типу матового стекла и области консолидации, накладывающиеся на малые центрилобулярные узелковые тени, преимущественно расположенные в верхних и средних долях (рис. 3). При болезни, имеющей в большей мере хроническое течение, наблюдаются признаки фиброза в виде уменьшения объема ткани легкого, линейных теней и нарушения архитектоники.

Как и при других заболеваниях, сопровождающихся формированием фиброза, при исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по рестриктивному типу с уменьшением легочных объемов и нарушением диффузионной способности легких, нагрузочные тесты могут указывать на десатурацию, а на более поздних стадиях заболевания дыхательная недостаточность I типа присутствует и в покое.

- Диагностика. Диагностика ГП обычно основана на характерных клинических и рентгенологических признаках в сочетании с выявлением возможного источника антигена дома или на работе у пациента (табл. 82). Диагноз может быть подкреплен положительными результатами исследования сывороточных преципитинов или более чувствительными серологическими тестами. Однако важно понимать, что наличие преципитинов при отсутствии других признаков заболевания не позволяет поставить этот диагноз. Подавляющее большинство фермеров с положительными результатами исследования преципитинов не имеют легкого фермера, и до 15% заводчиков голубей могут иметь положительные результаты теста на сывороточные преципитины и оставаться здоровыми.

При подозрении на ГП, но отсутствии его явной причины следует организовать посещение дома или рабочего места пациента. Иногда, например, когда в качестве причинного предполагают фактор, который ранее не рассматривался как вызывающий ГП, для подтверждения диагноза могут потребоваться провокационные тесты. При положительном тесте через 3—6 ч после ингаляции соответствующего антигена отмечается повышение температуры тела, снижение жизненной емкости легких и трансфер-фактора. В БАЛ, как правило, обнаруживают увеличение количества CD8+-T-лимфоцитов. Трансбронхиальная биопсия иногда позволяет получать необходимые образцы ткани, достаточные для установки достоверного диагноза, однако может потребоваться проведение открытой биопсии легкого.

- Лечение. По возможности следует прекратить воздействие на больного провоцирующего фактора. Однако в некоторых случаях это трудно осуществить либо из-за будущих последствий в отношении источника дохода (например, у фермеров), либо из-за страстного увлечения своим хобби (например, у заводчиков голубей). Респираторы с соответствующими фильтрами могут свести к минимуму воздействие вредного фактора, они могут использоваться в сочетании со способами снижения содержания антигена (например, сушка сена перед хранением). В случаях острого заболевания необходимо назначить преднизолон на 3—4 нед, начиная с приема внутрь в дозе 40 мг/сут. Пациентам с тяжелой гипоксемией первоначально может потребоваться оксигенотера-пия смесью с высокой концентрацией кислорода.

Большинство пациентов полностью выздоравливают, но при отсутствии контроля фиброз может прогрессировать, приводя к тяжелой дыхательной недостаточности, гипоксемии, ЛГ, формированию легочного сердца и в конечном итоге к смерти.

2. Ингаляционная лихорадка (лихорадка увлажнителя). Ингаляционная лихорадка имеет сходство с ГП. Она возникает в результате работы контаминированных систем увлажнителей воздуха или кондиционеров, которые выбрасывают в атмосферу мелкодисперсный аэрозоль, содержащий микроорганизмы. Болезнь характеризуется самоограничивающейся лихорадкой и одышкой, стойкие последствия нетипичны. Аналогичный синдром может развиваться после контакта с кучей прелого сена, компоста или мульчи. Так называемое гидромассажное легкое, по-видимому, обусловлено контактом с Mycobacterium avium. Вспышки ГП у рабочих, использующих смазочно-охлаждающие жидкости, скорее всего, связаны с контаминацией Acinetobacter или Ochrobactrum.

ж) Заболевания легких и плевры, связанные с воздействием асбеста. Асбест представляет собой силикат природного происхождения. Асбестовые волокна можно разделить на хризотил (белый асбест), на который приходится 90% мирового производства данного соединения, и серпентин (крокидолит, или голубой асбест, и амозит, или бурый асбест). Благоприятные температурные и химические изоляционные свойства привели к его широкому использованию в судостроении и строительной отрасли на протяжении второй половины XX в. Спустя длительный латентный период после воздействия асбеста может развиваться патология плевры и легких.

1. Плевральные бляшки. Плевральные бляшки — наиболее частое проявление воздействия асбеста в анамнезе, которое представляет собой отдельную отграниченную область гиалинового фиброза, расположенную на париетальной плевре грудной стенки, диафрагмы, перикарда или средостения. Они практически всегда протекают бессимптомно, обычно выявляются как случайная находка при рентгенографии (рис. 4) или КТ органов грудной клетки, особенно при частичном обызвествлении. Они не приводят к нарушению функций легких и носят доброкачественный характер.

2. Острый доброкачественный асбестовый плеврит. По имеющимся данным, доброкачественный асбестовый плеврит встречается примерно у 20% рабочих асбестового производства, однако во многих случаях он течет субклинически и не регистрируется. При симптомном течении у больных наблюдаются признаки плеврита, в том числе небольшая лихорадка и системные проявления. В связи с этим для постановки диагноза требуется исключение других известных причин плевритов и плеврального выпота. Повторные эпизоды могут сопровождаться дальнейшим развитием диффузного (висцерального) утолщения плевры.

3. Диффузное утолщение плевры. Диффузное утолщение плевры относится к утолщению висцеральной плевры. В отличие от плевральных бляшек, при обширном процессе оно может вызывать нарушение легочной функции по рестриктивному типу, одышку при физической нагрузке и в некоторых случаях интенсивную боль в грудной клетке. Типичные проявления диффузного утолщения плевры по данным рентгенографии органов грудной клетки включают утолщение плевры вдоль грудной стенки и облитерацию реберно-диафрагмальных углов. К более ранним признакам, обнаруживаемым при КТ, относят паренхиматозные тяжи (рис. 5) и круглые ателектазы. Лечения не существует, и патология может носить прогрессирующий характер примерно у 1/3 пациентов. В особенно тяжелых случаях можно рассмотреть вопрос о хирургической плеврэктомии/декортикации. Исключить мезотелиому плевры возможно с помощью биопсии.

4. Асбестоз. Для возникновения фиброза легкого в результате воздействия асбеста обычно требуется значительная экспозиция вещества в течение нескольких лет, и патология редко связана с низкодозовой или следовой экспозицией. Наряду с другими фиброзирующими заболеваниями легких, асбестоз обычно проявляется одышкой при нагрузке и нежными мелкопузырчатыми поздними инспираторными хрипами над нижними отделами легких. Может присутствовать симптом «барабанных палочек». Результаты исследования функции внешнего дыхания и признаки при КТВР сходны с таковыми при обычной интерстициальной пневмонии. Этих особенностей в сочетании с анамнезом значительного воздействия асбеста, как правило, бывает достаточно, чтобы поставить диагноз; биопсия легкого необходима в редких случаях.

При биопсии диагноз асбестоза может быть поставлен, если, помимо фиброза альвеолярных перегородок, на квадратный сантиметр легочной ткани обнаруживаются как минимум два асбестовых тельца. В ряде случаев для постановки диагноза производится подсчет количества асбестовых волокон в биоптате легкого.

Обычно асбестоз медленно прогрессирует и имеет лучший прогноз, чем ИЛФ, однако в запущенных случаях, как и при ИЛФ, развиваются дыхательная недостаточность, ЛГ и легочное сердце. Примерно у 40% пациентов (как правило, курильщиков) возникает рак легкого, а у 10% — мезотелиома.

7. Мезотелиома. Мезотелиома представляет собой злокачественную опухоль, поражающую плевру и реже — брюшину. Ее возникновение почти неизменно свидетельствует о предшествующем воздействии асбеста, которое может быть и низкодозовым. Для патологии типичен длительный латентный период между первой экспозицией и дебютом клинических проявлений, и это объясняет сохраняющееся увеличение заболеваемости спустя много лет после осуществления профилактических мероприятий. Примерно 1 из 170 британских мужчин, родившихся в 1940-х гг., умирает от мезотелиомы.

Мезотелиома плевры обычно дебютирует нарастающей одышкой, которая является следствием накопления плеврального выпота либо непрекращающихся болей в грудной клетке, обозначающих вовлечение в патологический процесс грудной стенки. По мере прогрессирования опухоль окружает прилежащее легкое и может прорастать в его паренхиму, средостение и перикард. Метастазы, хотя и нечасто определяющиеся при жизни, являются распространенной посмертной находкой.

Мезотелиома практически всегда приводит к смерти. У ряда пациентов можно рассматривать вопрос о радикальной операции, однако у большинства терапия обычно носит симптоматический характер. Применение химиотерапии может улучшать качество жизни и сопровождаться небольшим приростом выживаемости — примерно 3 мес. Лучевая терапия может использоваться для уменьшения боли и ограничения риска отсева опухоли в местах проведения биопсии. Лечение плеврального выпота проводится с помощью дренирования и плевродеза. Стандартные показатели выживаемости с момента появления симптомов составляют примерно 16 мес при эпителиоидных опухолях, 10 мес — саркоматоидных опухолях и 15 мес — двухфазных опухолях, при этом лишь малая часть пациентов выживают в течение более продолжительного времени.

з) Профессиональный рак легкого. Лица, подвергающиеся воздействию значительных количеств асбеста, характеризуются повышенным риском возникновения рака легкого, особенно при табакокурении. Об увеличении риска рака легкого также сообщалось у рабочих с силикозом, подвергавшихся воздействию радона, бериллия, выхлопных газов дизельных двигателей, кадмия, хрома, а также пыли и дыма коксовых заводов.

и) Пневмония, связанная с воздействием профессиональных факторов. Воздействие профессиональных факторов и факторов окружающей среды может приводить к развитию пневмонии. Сварщикам рекомендуется вакцинация против пневмококковой инфекции. Фермеры, работники скотобоен и кожевенных фабрик могут подвергаться воздействию Coxiella burnetii, возбудителя ку-лихорадки. Микроорганизмы выделяются с молоком, мочой, фекалиями и амниотической жидкостью, их могут переносить кольчатые клещи крупного рогатого скота, ими может быть загрязнена пыль с пола доильного зала, или они могут попадать в организм при употреблении молока, которое не было пастеризовано надлежащим образом. Птицы (часто попугаи) или волнистые попугайчики, инфицированные Chlamydia psittaci, могут быть причиной возникновения пситтакоза.

Рабочие, обслуживающие канализацию, фермеры, животноводы и ветеринары подвергаются повышенному риску лептоспирозной пневмонии, а контакт с кроликами, зайцами, ондатрами и бурундуками связан с туляремийной пневмонией, вызываемой Francisella tularensis. Сибирская язва (болезнь сортировщика шерсти) может возникать у рабочих, подвергавшихся контакту с инфицированными шкурами, волосами, щетиной, костяной мукой и тушами животных.

- Также рекомендуем "Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.8.2023