Старческие изменения сердечно-сосудистой системы. Особенности
В пожилом и старческом возрасте сопутствующие заболевания прежде всего касаются сердечно-сосудистой системы. Влияние друг на друга изменений, связанных с естественными процессами старения, образом жизни и хроническими заболеваниями, затрудняет идентификацию собственно возрастных изменений. С возрастом в тканях сердца меняется концентрация и активность факторов роста, таких как ангиотензин II, эндотелии, трансформирующий фактор роста (TGF-B), фактор роста фибробластов (FGF) и инсулиноподобный фактор роста (IGF).
Эти факторы влияют как на функции клеток миокарда и сосудов, так и на межклеточный матрикс. Миоциты и проводящие пути постепенно замещаются жировой и фиброзной тканью, и, как следствие, возникает предрасположенность к аритмиям и формированию ригидного сердца. Изменение концентрации эластина, коллагена и кальция влечет за собой уплотнение клапанов и стенок крупных сосудов с потерей их эластичности. В результате стенки крупных артерий утолщаются, особенно их эндотелиальный слой. Для пожилых людей характерна угасающая реакция на катехоламины с ослаблением В-адренэргической стимуляции сосудистого русла и сердца, что ограничивает максимальную частоту сердечных сокращений.
Суммарным итогом этих эффектов становится увеличение с возрастом постнагрузки на сердце, проявляющееся небольшой систолической гипертензией в покое. У здоровых индивидуумов подобные сосудистые изменения в значительной степени компенсируются возрастными изменениями архитектоники и сократительной способности сердца, что позволяет сердцу при старении сохранять нормальный ударный объем, несмотря на уменьшение эластичности аорты.
Заболевания коронарных артерий повсеместно распространены среди пожилых людей и ограничивают способность коронарного кровотока к саморегуляции. Для пациентов с коронарной болезнью характерно стойкое поражение артерий сердца, что при повышенной активности миокарда может ускорить развитие несостоятельности сердца как насоса. Из-за снижения адаптационных потенциалов кардиоваскулярной системы повышенная нагрузка способна провоцировать ишемические нарушения скрытого или явного характера.
Многие эффекты, обусловленные старением сердца, функционально менее значимы по сравнению с эффектами вызванными старением сосудов. Повышающееся с возрастом сопротивление магистральных сосудов эластического типа нарушает работу желудочков, снижает желудочковую фракцию выброса и замедляет скорость аортального кровотока даже при отсутствии у пожилых людей сердечной недостаточности.
В результате уменьшается максимальная частота сердечных сокращений, минутный объем крови, фракция выброса и потребление кислорода, при этом конечно-систолический и конечно-диастолический объемы увеличиваются.
Пожилые травматологические пациенты реагируют на гиповолемию не так, как более молодые пострадавшие. Вместо увеличения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса у них повышается системное сосудистое сопротивление, что может проявиться дезориентирующими врача показателями кровяного давления.
Наряду с этим снижение давления при исходной гипертензии может маскировать гиповолемию до тех пор, пока не будут исчерпаны все компенсаторные механизмы. Кажущееся нормальным кровяное давление у пожилых больных с травмой может фактически соответствовать глубокому шоку, что подтверждает лабораторная оценка перфузии (повышение уровня молочной кислоты и дефицит основного обмена) и ранний инвазивный мониторинг.
В серии наблюдений установлено, что более 50% больных перенесли скрытый кардиогенный шок и имели в дальнейшем неблагоприятные исходы. Наконец, у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечается повышенная частота посттравматических осложнений кардиогенного характера. Gallagher в ретроспективном исследовании с использованием модифицированной шкалы риска сердечных осложнений показал, что в отношении возникновения посттравматических сердечных осложнений у больных с высокой степенью риска прогностическая ценность положительного результата (PPV) составляет 76%.
