В нормальных условиях давление в полости сердечной сорочки такое же, что и в плевральных полостях. При ранении сердца кровь, быстро заполняя полость сердечной сорочки, приводит к повышению внутриперикардиалыюго давления вследствие недостаточной эластичности перикарда.
Это повышение давления затрудняет приток крови в правые отделы сердца, так как полноценному диастолическому увеличению камер сердца препятствует кровь, скопившаяся вокруг сердца. В результате конечное диастолическое давление в правых отделах сердца резко возрастает, а венозный возврат столь же резко уменьшается, снижая наполнение левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.
Повышение центрального венозного давления приводит к переполнению шейных вен. Что касается увеличения в размерах печени, периферических отеков, то эти явления правожелудочковой недостаточности при тампонаде сердца просто не успевают развиться.
Снижение сердечного выброса включает компенсаторные механизмы в виде тахикардии и повышения общего сосудистого сопротивления, однако при повышении внутриперикардиального давления до 15 см вод. ст. гемодинамика становится нестабильной, возникает гипотония. Уменьшение коронарного кровотока приводит к субэндокардиальной ишемии, дальнейшему нарушению сократимости миокарда и снижению сердечного выброса.
Считается, что снижение сердечного выброса обратно пропорционально объему гемоперикарда. Эти нарушения усугубляются при наличии гематом миокарда в окружности раны сердца. Возникает порочный круг. При уравнении конечного диастолического давления с давлением в полости сердечной сорочки наступает остановка сердца.
Необходимо подчеркнуть, что величина внутриперикардиального давления зависит не только от объема крови, но и от скорости ее накопления, а также от состояния самого перикарда. При его фиброзном перерождении, обызвествлении, воспалительной инфильтрации перикард теряет эластичность и 50-100 мл крови достаточно для того, чтобы наступила асистолия.
