Стресс у пациентов с ранениями - причины, механизмы
Эмоциональный и операционный стресс являются важными факторами, способствующими развитию осложнений инфекционного характера в посттравматическом периоде. Вследствие операционного стресса, например, после лапаротомии на протяжении 5 сут снижена продукция интерлейкинов (ИЛ), в частности, ИЛ-2 и ИЛ-3 Т-клетками и ИЛ-6 — макрофагами, в результате чего угнетается функция Т- и В-лимфоцитов.
Количественные и качественные изменения в системе фагоцитоза, снижение способности фаготирующих клеток к нейтрализации и разрушению бактерий являются проявлением неспецифической иммуносупрессии, создающей благоприятный фон для развития эндогенных и экзогенных инфекционных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде [Винницкий Л. И. и др., Grob P. J. et al.].
Операционная травма, запускающая механизм активации макрофагов и моноцитов, сопровождается в то же время усилением синтеза мощного иммуносупрессора - простагландина Е, подавляющего пролиферацию Т-лимфоцитов. После оперативного вмешательства в сыворотке крови появляется отрицательно заряженный белок, также обладающий иммуносупрессивными свойствами, увеличение концентрации которого коррелирует с падением уровня иммуноглобулина G [Mizutani Y. et al.].
Хирургический стресс индуцирует апоптоз циркулирующих лимфоцитов, что выражается снижением числа функционально полноценных клеток в кровяном русле.
Стрессовая реакция на множественные и сочетанные ранения может вызвать подавление иммунной системы продолжительностью в несколько недель. Иммунный дисбаланс развивается опосредованно, через систему нейрогуморалыюй регуляции. В основе развития постстрессового иммунодефицита лежит гиперпродукция глюкокортикоидов и катехоламинов, для которых иммунокомпетентные клетки являются основной мишенью.
