Источниками углерода являются табачный дым, автомобильные выхлопные газы, отопительное оборудование, пожар и средства для удаления красок (метиленхлорид).
Метиленхлорид — летучая жидкость, которую применяют в качестве средства для обезжиривания, растворителя, экстракционной жидкости и средства для удаления красок. Он обладает свойствами мягкого депрессанта центральной нервной системы, но эти свойства менее выражены, чем у хлороформа и четыреххлористого углерода. Метиленхлорид — очень слабое гепатотоксичное вещество. Экспозиция к парам метиленхлорида в течение 2 - 3 ч приводит к тому, что концентрации карбоксигемоглобина в артериальной крови достигают 5 — 15 %.
Такие концентрации карбоксигемоглобина способны вызвать стресс у пациентов или рабочих при наличии сердечно-легочного заболевания или при сопутствующей экспозиции к окиси углерода. Использование средства для удаления красок в плохо проветриваемом помещении привело к развитию инфаркта миокарда и смерти
а) Образование окиси углерода. В результате 8-часовой экспозиции к 150 ppm метиленхлорида в крови устанавливаются концентрации карбоксигемоглобина, подобные тем, которые возникают при экспозиции к 35 ppm окиси углерода. При 8-часовой экспозиции к 250 ppm метиленхлорида концентрации карбоксигемоглобина превышают 8 %. В случаях сильных острых экспозиций к метиленхлориду концентрации карбоксигемоглобина достигают 50 %. Физическая нагрузка и курение обусловливают дополнительный эффект на уровень карбоксигемоглобина.
б) Токсикокинетика метиленхлорида:
- Всасывание. Метиленхлорид хорошо всасывается легкими (55 % удерживание у крыс, 35 % — в организме человека). Пероральный прием вызывает интоксикацию. Метиленхлорид может абсорбироваться через интактную кожу, но, вероятно, в количествах, недостаточных для системной токсичности.
- Выведение. Большая часть абсорбированной дозы метиленхлорида выдыхается легкими в неизмененном виде. В организме происходит метаболическое превращение от 1/4 до 1/3 абсорбированной дозы в окись углерода и оставшейся части—в двуокись углерода. Период полувыведения карбоксигемоглобина после проглатывания метиленхлорида более длителен, чем после прямого вдыхания окиси углерода.
в) Клиника отравления окисью углерода. Острые системные эффекты. Поскольку вдыхание метиленхлорида способствует повышению концентраций карбоксигемоглобина в крови, могут наблюдаться симптомы отравления окисью углерода, особенно у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями или у рабочих, подвергающихся воздействию других источников окиси углерода.
Эпидемиологические исследования не выявили повышенного уровня смертности среди рабочих, подвергающихся воздействию метиленхлорида, но рабочие с сердечно-легочными заболеваниями могут оказаться более восприимчивыми к неблагоприятному действию паров метиленхлорида. Симптомы могут сохраняться дольше, чем прогнозируется по концентрациям карбоксигемоглобина, в связи с продолжающимся образованием карбоксигемоглобина in vivo, а также в связи с тем, что действие карбоксигемоглобина является более выраженным, чем перенос кислорода.
г) Лабораторные данные отравления:
- Аномалии. Лабораторное исследование в случаях очень сильной экспозиции к метиленхлориду должно включать клинический анализ крови, определение уровня аминотрансфераз в печени, уровня креатинина, анализ мочи, определение содержания миоглобина в моче и концентрации карбоксигемоглобина в крови. После экспозиции к примерно 1000 ppm метиленхлорида в течение нескольких часов концентрации карбоксигемоглобина достигали 15 %.
Уровень карбоксигемоглобина у среднего рабочего, подвергающегося экспозиции к 183 ppm (СВВ 8 ч), варьирует от 4,5 до 9 %. Период полувыведения карбоксигемоглобина, образующегося в результате метаболизма метиленхлорида, почти в 2 раза больше, чем период полувыведения карбоксигемоглобина, образующегося в результате вдыхания эквивалентного количества окиси углерода, что обусловлено продолжающимся образованием карбоксигемоглобина после прекращения экспозиции.
Метанол, физические нагрузки и сопутствующая экспозиция к окиси углерода, например, при курении обусловливают повышение уровня карбоксигемоглобина. Экспозиция к метиленхлориду может вызывать тяжелые отравления без существенного повышения уровня карбоксигемоглобина.
- Биологический мониторинг. Для количественной оценки степени экспозиции определяют концентрации метиленхлорида и карбоксигемоглобина в крови, а также берут пробы воздуха. В среднем при максимальных допустимых экспозициях (200 ppm) у некурящих рабочих, занятых сидячей работой, уровень метиленхлорида в выдыхаемом воздухе составлял 80 ppm и 0,18 мг/100 мл в крови, а уровень карбоксигемоглобина достигал 6,8 %.
д) Лечение отравления метиленхлоридом:
- Стабилизация состояния. Как и в случаях с вдыханием или проглатыванием других углеводородов, первоначально внимание должно быть направлено на удаление пациентов от места экспозиции, поддержание дыхательной функции и мониторинг аритмий.
- Усиление выведения. Средств усиления выведения нет.
- Антидоты метиленхлорида. Антидотов нет.
- Поддерживающая терапия. Достаточны обычные меры, при этом особое внимание следует уделять степени гепаторенальной токсичности и уровню карбоксигемоглобина. При последующем врачебном наблюдении следует определять уровень активности аминотрансфераз печени в течение 1 нед после экспозиции — по определенному графику.