Отравление кремнеземом (диоксидом кремния) и развитие силикоза
Очень важно четко разграничивать термины "кремний" (химический элемент), "кремнезем" (минерал), "силикаты" (минералы) и "силикон" (изготовляемый человеком синтетический полимер). Кремнезем, или диоксид кремния (SiО2), существует в природе в аморфной и кристаллической формах. К аморфным кремнеземам относятся природные стекла, подобные тем, которые обнаруживаются в вулканическом туфе; синтетические стекла, в том числе стекло, входящее в состав стекловаты; и белая сажа. Аморфный кремнезем значительно менее токсичен, чем кристаллический, хотя и не является биологически инертным.
Кристаллический кремнезем образуется в земной коре в условиях высокой температуры и высокого давления. Свободный кремнезем — это чистый кристаллический диоксид кремния. Он состоит из кремний-кислородных тетраэдров в ряде полиморфных форм. С медицинской точки зрения важны кристаллические фазы диоксида кремния, известные как альфа-кварц, кристобалит и тридимит. Среди названных форм наиболее распространенным минералом, имеющим промышленное значение, является альфа-кварц. Это основной компонент горных пород вулканического происхождения, таких как гранит и пегматит, но его находят также в песчанике и в осадочных отложениях, например в аспидном и глинистом сланцах.
Кристобалит и тридимит образуются из кварца при высоких температурах и отличаются ограниченным геологическим распределением. Эти кристаллические формы обычно образуются в огнеупорах вследствие высоких температур, при которых осуществляются промышленные процессы. Диатомовые водоросли состоят из аморфного кремнезема, но при очень высоких температурах и давлении диатомовая земля кристаллизуется, образуя кристобалит и тридимит.
При попадании в легкие силикаты менее фиброгенны, чем кремнезем, но после их продолжительного вдыхания в большом количестве они вызывают характерные повреждения.
Пескоструйная обработка — чрезвычайно опасная и печально известная причина силикоза. В Великобритании пескоструйная обработка была запрещена в 1951 г., а в США NIOSH рекомендовал запретить ее в 1974 г..
Рентгенографическая классификация. С 1950 г. Международная организация труда в Женеве (Швейцария) периодически предлагает классификации рентгенографических признаков пневмокониоза. Последняя классификация была предложена в 1988 г.. Классификация МОТ разделяет болезни по степени тяжести на категории — от 0 до 3. Категория 0 нормальна или почти нормальна, а категории 1 — 3 аномальны. В категории 3 рентгенограмма имеет диффузный вид, напоминающий снежный буран.
а) Источники. Силикоз развивается вследствие вдыхания кристаллического или свободного кремнезема, обычно в форме кварца. В группу риска, помимо рабочих, производящих пескоструйную обработку, входят шахтеры, прокладчики туннелей, дробильщики кремнезема; рабочие, имеющие дело с абразивными и порошковыми материалами, специалисты по керамике, изготовители стекол, разработчики карьеров и литейщики.
б) Клиническая картина отравления диоксидом кремния. Хронический силикоз, наиболее распространенная форма, развивается вследствие низких и умеренных экспозиций продолжительностью более 20 лет. Наиболее типичные рентгенографические признаки — узелковые затемнения, обычно преобладающие в верхних отделах легких. При простом силикозе затемнения дискретны и их диаметр варьирует от 1 до 10 мм. Вначале диаметр узелков обычно не превышает 1 — 3 мм, и они сосредоточены в верхушках легких; впоследствии узелки распространяются в средние и нижние отделы. В типичных случаях образуются дискретные силикозные узелки без интерстициального фиброза. На ранних стадиях простого силикоза обычно нет никаких симптомов и признаков болезни. Когда признаки силикоза появляются, их обычно объясняют курением сигарет или индустриальным бронхитом.
Однако по мере прогрессирования болезни угнетение легочной функции становится более очевидным и у курильщиков выражено сильнее, чем у некурящих. Характерно укрупнение воротных лимфатических узлов с периферическим ("яичная скорлупа") кальцино-зом в 5 — 10 % случаев. Эта картина не патогномонична для силикоза, но она позволяет с большой степенью вероятности предположить факт экспозиции в анамнезе. Начавшись, силикоз продолжает прогрессировать даже в случае прекращения экспозиции. Осложненный или конгломератный силикоз, вызываемый срастанием си-ликозных узлов, обычно в верхних отделах легких, диагностируется в случаях, когда диаметр рентгенографических затемнений превышает 1 см. При этом заболевании, называемом "прогрессирующим массивным фиброзом", легочная функция имеет рестрикционный характер с пониженным переносом газов, и в конце концов у больного может развиться легочное сердце.
в) Диагностика. Важны 3 критерия: надлежащая информация об экспозиции, рентгенографические признаки силикоза и отсутствие возможных альтернативных объяснений клинических и рентгенографических данных.
- Лабораторные данные. Лабораторные показатели у пациентов с силикозом неспецифичны. Часто наблюдаются умеренное повышение концентрации ангиотензинпревращающего фермента и различные иммунологические аномалии. Положительные титры антиядерных антител отмечаются у 26 — 44 % пациентов. Выявляются также повышенная распространенность ревматоидного фактора и повышенные уровни иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Кроме того, сообщалось о выявлении склеродермы, ревматоидного артрита, ревматоидных легочных узелков и гломерулонефрита.
- Острый силикоз (силикопротеиноз). Острый силикоз, или силикопротеиноз, быстро прогрессирует; он может развиться всего после нескольких лет очень интенсивной экспозиции к свободному кремнезему и может выявляться у рабочих, занятых пескоструйной обработкой. Острый силикоз гистологически напоминает идиопатический альвеолярный протеиноз с воздушными полостями, заполненными веществом, дающим положительное окрашивание при воздействии реактива, состоящего из перйодной кислоты и шиффова основания. У пациентов с острым силикопротеинозом на рентгенограмме грудной клетки выявляются болезнь диффузных воздушных полостей, и наблюдаемые признаки могут восприниматься как признаки отека легких. Прогрессирующее ограничение и ухудшение переноса газов ведут к очень сильной одышке, "легочному сердцу", и через несколько лет наступает смерть.
- Силикоз с ускоренным течением. Силикоз с ускоренным течением — менее четко выраженная форма болезни, которая является промежуточной между хроническим силикозом и острым силикопротеинозом. Признаки силикоза с ускоренным течением идентичны таковым у хронического силикоза, но первый быстрее прогрессирует, для его развития требуется всего от 4 до 8 лет экспозиции.
- Силикотуберкулез. Во всех случаях, когда у пациента с силикозом имеются рентгенографические признаки прогрессирования болезни или ухудшения респираторной функции, необходимо исключить вероятность микобактериальной инфекции. Повышенный риск туберкулеза и атипичные микобактериальные инфекции хорошо распознаются у пациентов с силикозом. Аспергиллы тоже могут образовать колонии в туберкулезных и ишемических полостях у пациентов с силикозом. Сообщалось о случаях суперинфекции возбудителями нокардиоза, споротрихоза и криптококками.
В начальной стадии болезни иногда отсутствуют симптомы и рентгенографические изменения, кроме тех, которые свидетельствуют о предшествующем силикозе.
г) Лечение отравления диоксидом кремния (силикоза). Все пациенты с силикозом должны ежегодно проходить тест — пробу на ППД (очищенный от белка туберкулин), и любой случай затвердевания на 10 мм или более должен рассматриваться как положительная реакция. Положительный ППД-тест, наличие симптомов или рентгенографических изменений, позволяющих сделать вывод о туберкулезе, требуют исследования мазков кислотоустойчивых бактерий и культур микобактерий. Культуры слюны пациентов с силикотуберкулезом не всегда бывают положительными, и, таким образом, даже 1 положительный результат следует считать значимым. Пациентов с положительными мазками или культурами первоначально следует лечить четырьмя лекарствами и в течение года по меньшей мере двумя бактерицидными средствами.