Ротовое дыхание в воспалении пародонта. Беременность и климакс как причина пародонтита
Ротовое дыхание оказывает негативное действие на пародонт в силу двух причин. Во-первых, осушающий эффект воздуха, двигающегося вдоль десны, редуцирует защитные качества слюны. Во-вторых, ротовое дыхание прямо способствует усилению роста зубных бляшек за счет нарушения экологического равновесия бактериальной флоры.
Особого внимания при заболеваниях пародонта заслуживают особые физиологические состояния, сопровождающиеся мощными гормональными изменениями: беременность и менопауза.
Наибольшее количество исследований посвящено так называемому гингивиту беременных, о котором впервые сообщил Pinard в 1877 г.
В I триместре обнаружена зависимость между тяжестью гингивита и продукцией гонадотропина. Во II и III триместрах найдена связь между гингивитом и концентрацией эстрогенов, прогестерона и релаксина. Причем незадолго до родов существенно уменьшается как воспаление в деснах, так и количество гормонов.
Каковы патофизиологические основы воспаления при беременности?
Большинство исследователей данной медицинской проблемы считают, что резкое изменение гормонального фона создает благоприятные условия для повышения активности микроорганизмов. Происходит усиленное размножение Рrеvotella intermedia, для которой именно эстрогены являются особо благоприятной питательной средой. Под действием прогестерона и эстрогена повышается проницаемость сосудов пародонта, рост новых сосудов в области зубодесневого соединения, возрастает активность миграции ПМЯЛ внутрь эпителия бороздки. Все это приводит к усилению ответа компонентов крови на все виды повреждения.
На протяжении всего периода беременности наблюдается накопление гормона роста в тканях пародонта.
Клинические проявления сводятся к явлениям гиперплазии, значительной гиперемии, отечности, интенсивной кровоточивости десен. ПК углубляются, но потеря кости минимальна, при этом подвижность зубов существенно увеличивается. Степень этих изменений сильно варьирует как у разных женщин, так и в области разных зубов.
При беременности в тканях пародонта нередко возникают опухолеподобные образования. Иногда между клыками и премолярами у беременных можно наблюдать так называемую опухоль беременных в виде эпулиса. Она появляется к концу второго месяца беременности и прогрессивно увеличивается.
Гипоэстрогенемия в климактерический период затрагивает состояние практически всех органов и систем, в том числе и ткани пародонта. На фоне дефицита эстрогенных влияний в организме женщины можно выявить значительное количество факторов, способствующих развитию пародонтита. К таким факторам относятся: остеопороз, снижение иммунитета, изменения в системе гомеостаза и микроциркуляции, увеличение вязкости и уменьшение количества выделяемой слюны, общесоматические и эндокринные заболевания, психоэмоциональный синдром. Системный осте-опороз, вызванный дефицитом эстрогенов, распространяется и на зубочелюстную систему, что выражается в значительном снижении высоты вершин межальвеолярных перегородок с появлением очагов остеопороза в теле нижней челюсти, а также в клинических проявлениях дистрофических процессов в тканях пародонта.
Под влиянием гипоэстрогенемии снижается минеральная насыщенность кости, происходит ее резорбция, ухудшается микроциркуляция, изменяется соединительная ткань.
Доказано, что эстрогены оказывают прямое подавляющее действие на продукцию лизосомных ферментов в остеокластах, тормозя резорбцию костной ткани. В период менопаузы количество эстрогенов уменьшается, поэтому активность остеокластов возрастает, что приводит к резорбции костной ткани, в том числе и альвеолярной кости.
Связь между эстрогенами и костной тканью чрезвычайно сложна и окончательно не установлена. Однако уже сейчас четко прослеживается прямое (через специфические эстрогенные рецепторы) и опосредованное (через изменения синтеза стимуляторов и блокаторов процессов ремоделирования костной ткани) влияние половых гормонов на процессы, происходящие в пародонте. Таким образом, в снижении модулирующего действия эстрогенов на клетки костной ткани, в частности на остеокласты, которые имеют высокоспецифические рецепторы эстрогенов, и заключается один из важнейших механизмов повышения деструкции костной ткани при заболеваниях пародонта.
Резорбция кости в постменопаузе и резорбция воспалительного характера весьма сходны по морфологической картине в силу идентичности влияния цитокинов. В норме ремоделирование кости происходит за счет уравновешенного влияния цитокинов и гормонов на процессы образования и активности остеобластов и остеокластов вследствие контролирования этих процессов сигнальными молекулами клеток иммунного ряда. Недостаток эстрогенов нарушает этот баланс в пользу остеокластов. Однако у некоторых пациентов активируемое воспалением формирование новой кости превалирует над резорбцией, что проявляется склерозированием кости. Это так называемое индуцируемое воспалением костное ремоделирование.
С потерей кости у женщин связаны две возрастные фазы. Первая фаза начинается в период менопаузы, характеризуется течением процесса в основном в трабекулярной кости, обусловлена дефицитом эстрогенов. Преобладает процесс резорбции. Своего пика процесс резорбции достигает через 4—8 лет после начала гормональных изменений. Затем начинается вторая фаза, которая характеризуется постоянной, незначительной потерей и трабекулярных, и кортикальных участков костной ткани.
У мужчин наблюдается только первая фаза — фаза медленной убыли кости, которая связана с уменьшением биодоступного тестостерона и эстрогена — результат повышения уровня глобулина, связывающего половые стероиды. Таким образом, пониженный уровень эстрогенов характеризуется усиленной резорбцией кости. Уменьшение тестостерона является причиной замедления формирования кости.
Вторичный остеопороз возможен как в пожилом, так и молодом возрасте как осложнение других заболеваний или вследствие приема лекарственных средств. Общей причиной вторичного остеопороза является гиперкортизолемия, в основном в результате действия медикаментов либо при болезни Кушинга. Среди общих заболеваний остеопороз вызывают: нейрогенная анорексия, спортивная аменорея, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, несовершенный остеогенез, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит, поражения кости после трансплантации.
