Ультразвуковая характеристика пневмоний. Течение тяжелой пневмонии
Патоморфологичсской основой ультразвукового синдрома безвоздушной легочной ткани, к которому относятся пневмонии, служит нарушение пневматизации легкого различной этиологии, распространенности и степени тяжести. Синдром включает в себя широкий спектр заболеваний, которые объединяет один главный признак — наличие безвоздушной легочной ткани.
Этиология и патогенетические механизмы нарушения воздушности многообразны. Наибольшее значение имеют альвеолярная экссудация И воспалительная инфильтрация легочной паренхимы при пневмониях, эндобронхиальная обструкция долевого бронха опухолью с ателектазом доли при центральном раке, а также сдавление легкого плевральным выпотом.
Размеры безвоздушной зоны очень вариабельны: от небольшого субплеврального участка до целого легкого. Степень снижения воздушности также значительно варьирует — от потери пневматизации только респираторных отделов с сохранением просвета мелких бронхов при сегментарной пневмонии до безвоздушности всего легкого, включая долевые бронхи, при центральном раке.
Основным критерием при оценке эхокартины пневмоний является глубина проникновения ультразвука внутрь легочной ткани, что обусловлено различной тяжестью воспалительных изменений в легком с разной степенью нарушения воздушности.
Альвеолярная экссудация и фибринозный отек мелких бронхов приводят к полной потере воздушности респираторных отделов в зоне воспалительной инфильтрации и создают хорошие условия для распространения в ней ультразвука на всю глубину безвоздушного участка. При сканировании получается множество его двухмерных изображений, по которым оценивают эхоструктуру пневмонии.
По не все легочные дольки и бронхи могут одинаково заполняться экссудатом, некоторые остаются воздушными и отражают ультразвук, что вызывает появление в пневмоническом инфильтрате различных гиперэхогенных включений и придает его эхоструктуре определенную неоднородность. Их количество, форма и характер распределения вариабельны и зависят от степени тяжести воспалительных изменений. По количеству они могут быть единичными, умеренными или множественными, по форме — линейными различной длины, точечными, мелко- или крупноочаговыми, распределяться равномерно либо неравномерно, в виде единичных сигналов или локальных скоплений. Характеристика гиперэхогенных в к л ю чений является одним из критериев, положенных в основу ультразвуковой классификации пневмоний.
Определить принадлежность гиперэхогенного сигнала к бронхиальному дереву или респираторным отделам возможно по его форме. Линейные эхосигналы различной длины или расположенные цепочкой мелкие гиперэхогенные включения соответствуют просвету бронха с воздухом или его смеси с воспалительным экссудатом, когда бронх попадает в плоскость сканирования по продольной оси. В поперечных и косых сечениях просвет бронха имеет вид мелкоочагового сигнала, отличить который от воздушных долек очень трудно. По нашим наблюдениям, для эхосигналов от долек характерна множественность, достаточно равномерное распределение в структуре инфильтрата, более крупные размеры и нечеткие контуры. Можно, конечно, попытаться изменить плоскость сканирования, чтобы вывести бронх по длинной оси, но это не имеет принципиального значения для диагностики пневмонии, поскольку и воздушные бронхи, и дольки являются ее типичными элементами.
Их дифференцировка может иметь значение только при определении тяжести воспалительной инфильтрации или для оценки динамических изменений в инфильтрате на фоне лечения.
Ультразвук проникает внутрь только безвоздушной паренхимы легкого и распространяется в ней до тех пор, пока на определенной глубине не достигнет сплошного фронта воздушных альвеол, от которых полностью отражается. Поэтому для оценки толщины воспалительно-измененной легочной ткани требуется введение количественного критерия для выделения различной степени тяжести нарушения воздушности. Как показали результаты наших исследований, он определяется не механическим измерением глубины видимой безвоздушной паренхимы легкого, а анатомическим строением легочной ткани. Необходимо учитывать как макроскопическое деление легкого на доли и сегменты, так и особенности микроструктуры легочной ткани в различных отделах.
При тяжелом воспалении легкое теряет воздушность на значительную глубину, в пределах нескольких сегментов, доли или субтотально.
- Альвеолярная экссудация и воспалительная инфильтрация носят сплошной характер, когда респираторные отделы и большинство мелких и средних бронхов становятся безвоздушными по всему объему воспалительных изменений. В таких случаях пораженная доля визуализируется на всю глубину, и ультразвук, проходя через безвоздушные отделы, достигает междолевой поверхности соседней воздушной доли и отражается от нее с образованием гиперэхогенной границы. Часто воспалительно-измененная доля лоцируется по всей зоне ее соприкосновения с грудной стенкой, что позволяет исследовать ее структуру в двух взаимно перпендикулярных плоскостях — сагиттальной и фронтальной. Воздушность сохраняется только в прикорневой области, поэтому долевой бронх и прилежащая паренхима не доступны ультразвуковой визуализации.
- Пневмоническая инфильтрация в меньшем объеме обычно ограничивается пределами одного бронхолегочного сегмента и не носит сплошного характера. В структуре воспалительно-измененного участка всегда сохраняется достаточное количество воздушных долек и большая часть бронхов, что обусловливает наличие по всему объему инфильтрата множественных гиперэхогенных сигналов различной формы. Для такой пневмонии типична треугольная форма с основанием, направленным к грудной стенке, и вершиной, обращенной вглубь легкого, что соответствует пространственному расположению пораженного сегмента. Визуализация гиперэхогенной междолевой границы соседней доли чаще невозможна из-за отсутствия достаточного по протяженности контакта между зоной сегментарной пневмонии и поверхностью прилежащей воздушной доли.
- При незначительной альвеолярной экссудации изменения затрагивают только так называемый кортикальный слой — поверхностный слой легкого толщиной 2—3 см, состоящий из респираторных отделов, т.е. из легочных долек, бронхиол и мелких сосудов, и не содержащий более крупных субсегментарных бронхов. Глубже него ультразвук не распространяется из-за практически неизмененной воздушности легочной ткани, поэтому визуализации доступен лишь этот поверхностный слой легкого. Эта форма чаще наблюдается в процессе обратного развития пневмонии, и распространенность изменений зависит от первоначального объема поражения.
- Если же альвеолярной экссудации не происходит, и воспалительная инфильтрация развивается только в интерстициальной ткани, то альвеолы сохраняют свою воздушность, и ультразвуковые волны не проникают вглубь легкого вообще, полностью отражаясь от его поверхности. Такой воспалительный процесс приводит к изменению только пристеночной гиперэхогенной линии, представляющей собой отражение ультразвука от поверхности воздушного легкого.
Эти патоморфологические изменения легли в основу разработанной нами ультразвуковой классификации пневмоний, в которой мы выделили четыре формы заболевания:
1) долевая;
2) сегментарная;
3) кортикальная;
3) интерстициальная.
Выделенные ультразвуковые формы пневмонии представляют собой наиболее часто встречающиеся и стабильные во времени изображения воспалительной инфильтрации со свойственной для каждой из них семиотикой и отличительными признаками. Они обусловлены различной степенью тяжести альвеолярной экссудации и объемом безвоздушной легочной ткани и отображают не только характерную для них эхокартину, но и стадийность течения пневмонии, поскольку сменяют одна другую в процессе рассасывания инфильтрата. Переход между формами происходит постепенно, с наличием относительно кратковременных промежуточных вариантов, которым частично присущи черты двух форм. Проводя параллель с рентгенологическими критериями пневмонии, ультразвуковые формы соответствуют различной интенсивности и объему затемнения легочных полей. Кроме того, выделенные формы соответствуют клинической симптоматике при различной степени тяжести заболевания.
