При тяжелых сверхострых формах острого инфекционного ревматизма гиперемия и геморрагии могут перекрывать воспалительный элемент процессов (геморрагическая пневмония). У умерших очень часто отмечается активный перикардит, часто и активный плеврит (Мс Clenahan 1929).
Под названием „ревматические легкие" или „ревматический (межуточный) пневмонит" подразумевается преимущественно любопытный, но в детском возрасте у нас редкий, вариант массивной консолидации легких, которая может осложнять ревматический кардит, при котором можно найти большое количество свежих узелков Ашофа в миокарде и в сердечных клапанах. Морфологические изменения на легких обыкновенно ограничиваются дыхательными и отчасти распределительными областями, вентиляционные пути поражены менее, или остаются совершенно свободными от ревматических процессов. Эта форма развивается, вероятно, на основании воспалительных процессов с преимущественно экзацербирующим течением. Она развивается одновременно с фибринозным перикардитом и плевритом с мононуклеарным экссудатом.
В смертельных случаях она очень массивная и двусторонняя; развивается в инфекционной фазе болезни и только изредка в стадии хронической конгестивной декомпенсации. Как при предыдущей форме, так и при форме, развивающейся более медленно и длящейся дольше, встречаются геморрагические места, но в альвеолярных макрофагах бывает мало гемосидерина. Только изредка эта форма достигает степени, известной при бурой индурации вследствие хронической декомпенсации сердца. Крайняя гиперемия капилляров и варикозные расширения капилляров в виде пассивной венозной гиперемии не наблюдаются. Гиперемия альвеолярных капилляров умеренная. Она значительно меньше, чем при крупозной пневмонии.
Гиалиновые обои в альвеолах, в альвеолярных ходах и дыхательных бронхиолах и здесь появляются рано. Вследствие активности мононуклеарных клеток в альвеолах обои раздробляются, становятся шероховатыми и фрагментированными. Приблизительно через 2 недели альвеолы пораженных областей переполнены большими мононуклеарными клетками. Начинают появляться фибробласты. Еще через неделю виден организованный аггломерат из фибробластов, развиваются тельца Массона.
Процессы в стенках сосудов и периваскулярно встречаются при таких же формах ревматических пневмоний, как и при дисперсных, но их объем и интенсивность бывают различные. Обе формы могут полностью регрессировать или переходят в ранний, диффузный межуточный фиброз, который не достигает очень заметной степени. Иногда видна гипертрофическая бронхиолярная мускулатура (Epstein 1941, Muirhead 1947).
При массивных формах ревматической пневмопатии в базальных областях находили ателектазы. Эти формы зависят от состояния сердца в данное время, иногда от перикардита или плеврита.
В слизистой оболочке трахеи нет воспалительных изменений. Изредка находятся только малые изменения в слизистой оболочке бронхов. Нельзя предположить, чтобы это могли быть бронхогенные процессы. В пораженной области легких стенки бронхиол поражаются регулярно.
При недостаточности сердца основные ревматические воспалительные изменения в легких могут перекрываться гипостазом и отеком. В декомпенсации сердца виновны не только повреждения мышцы или клапанов, но часто в большой степени также ревматические изменения на легких. Почти У 1/3 умерших смерть наступает при острой вспышке рецидивирующей инфекции.
