Изменения в легких развиваются еще до более сильного поражения сердца ревматической инфекцией, без сердечной недостаточности, без перикардита. Значит, они развиваются независимо от упомянутых болезней. Клинически они не всегда бывают заметны. Их развитие может продолжаться 2 — 3 недели. Они достигают различной степени развития, что вызывает также различные рентгенограммы, подобные, а некоторые почти соответствующие так называемым атипичным или вирусным и другим межуточным пневмониям.
Следует обратить внимание на их сравнительную легкость, незаметный, иногда временный характер. Патологическая картина ревматических легких часто мало отличается от картин легочных процессов при первичных вирусных инфекциях дыхательного тракта или картин с другой этиологией.
Ревматические процессы в легких могут прогрессировать и гораздо быстрее, чем только что описанные, наиболее часто встречающиеся мелкие, дисперсные изменения. Они могут развиваться внезапно в виде больших сплошных очагов, причем самостоятельно, возможно даже нераспознанные, без сигнификантного поражения сердца, иногда в соединении с ним (Ясинский 1939, Горбунова 1947, Глазова 1949). Могут встречаться другие ревматические проявления, но не всегда.
Обе формы могут проходить сравнительно быстро, но как летучее воспаление (Gouley 1938) они могут снова развиться на предыдущем или другом месте, или перейти в подострую форму, или быстро привести к смерти. Приблизительно у 30 до 62 % умерших пневмопатия осложняет картину острой первичной заразы. Легочные процессы способствуют перегруженности поврежденного сердца.
При малоочаговых и крупноочаговых ревматических пневмониях тяжесть и объем воспалительных процессов значительно различаются. Встречаются то малые изолированные очаги при геморрагической пневмонии, то обширное пневмоническое уплотнение, иногда может быть поражена почти целая доля или и целое легкое. Вследствие бронхиальной реаспирации можно найти отечную жидкость, кровь, гиалиновые образования и в отдаленных альвеолах, в которых не наблюдаются признаки альвеомурального, капиллярного повреждения, размножения клеток в стенках альвеол.
Как при медленном дисперсном развитии без слияния, так и при этой форме развития некоторые освободившиеся альвеолярные клетки содержат следы коричневого пигмента. Только единично или позже можно найти также типичные, наполненные гемосидерином клетки. К мононуклеарной внутриальвеолярной активности прибавляются также отдельные полинуклеары. Альвеолярные стенки утолщены вследствие капиллярной гиперемии, отека, очагового фибриноидного некроза и присутствия многих лимфоцитов и других мононуклеарных элементов или накоплений лимфоцитов и клеток плазмы. Последние могут быть признаком начинающегося заживления.
Местами в альвеолах находятся также фибриновые массы, связанные с альвеолярной стенкой. Очаговый фибриноидный некроз может поразить всю альвеолу или также соседние альвеолы, причем ретикулярные и эластические опорные структуры альвеол разрушаются, вследствие чего нарушается эластичность легких. Эластические структуры могут регенерироваться, иногда и чрезмерно. В соединительнотканных перегородках можно установить явный межуточный отек с многочисленными очагами клеток плазмы и лимфоцитов с примесью гистиоцитов и полинуклеаров. Изредка можно наблюдать в пневмонических областях или подплеврально отдельные или все стадии развития узелков Ашофа (Fraser 1930, Gouley 1932, Schmidt 1951, Dort 1954).
