Недавно был разработан ряд новых методов выявления растворимых иммунных комплексов в циркулирующей крови. Необходимо продолжать разработку этих методов, чтобы установить, какие из них наиболее достоверны, и любые замечания в этой области являются лишь ориентировочными.
У отдельных больных плевролегочной системной красной волчанкой, с повышенной чувствительностью к лекарствам припоражении легких и при криптогенном фиброзирующем альвеолите в сочетании с пальцевым васкулитом обнаружены криопреципитаты [Spiro et al., 1977]. В последнее время было отмечено усиленное связывание Clq при фиброзирующем альвеолите, особенно у больных, имеющих циркулирующий ревматоидный фактор, а также в сочетании с дерматомиозитом и пальцевым васкулитом [Mohammed et al., 1977] '.
Теоретические соображения. Реакция Артюса, вызываемая подкожным введением антигена иммунизированному животному, представляет собой классический пример экспериментальной иммунологической реакции, индуцирующей васкулит. Это же явление воспроизводится при сывороточной болезни как у человека, так и у животных. В этих случаях циркулирующие растворимые иммунные комплексы, образующиеся с избытком антигена, могут в различных условиях осаждаться местно на базальной мембране капилляров или в стеках малых легочных артериол. Условия, которые определяют отложения иммунных комплексов, подробно обсуждались Dixon (1968).
Комплексы с избытком антигена чаще всего остаются в циркулирующей крови. Комплексы с умеренным избытком антигена могут быть осаждены местно, если повышена проницаемость капилляров, тогда как комплексы с избытком антител преципитируются и быстро выводятся ретикулоэндотелиалыгой системой. Большие комплексы (более 19S) могут преципитироваться, а комплексы меньших размеров долгое время остаются в циркулирующей крови. Большое концентрирование комплексов соответствующего размера, происходящее за короткое время, ведет к развитию пекротизирующего васкулита с пролиферативными поражениями эндотелия и экссудацией сегментоядерных клеток, тогда как при низких концентрациях преципитирующпхся комплексов развивается хронический, менее цветущий васкулит [Dixon, Ball, 1957]. Эти факты могут объяснить гистологические варианты васкулита у больных.
Есть также мнение, что васкулит может входить в реакцию типа IV [Fauci, 1976]. Напрашивается мысль, что при наличии грапулематозиых гистологических изменений в сочетании с васкулитом накопление гистиоцитов зависит от образования МИФ сенсибилизированными лимфоцитами. Однако существует много болезней известной этиологии, при которых происходит сенсибилизация лимфоцитов, но при большинстве из них васкулит крайне редок, поэтому можно полагать, что необходим какой-то другой предрасполагающий фактор для того, чтобы объяснить поражение сосудов.
Разнородная группа заболеваний, которые объединяются слишком широким и неточным термином «поражения соединительной ткани», иногда сопровождаются признаками васкулита в легких. Случаи с наличием некротизирующего васкулита встречаются редко и сопровождаются различными клиническими синдромами. Во многих случаях наблюдаются своеобразные сочетания признаков, в других же есть по крайней мере несколько общих факторов. Эти случаи здесь были разделены на случаи с некробиотическими узелками, с эозинофильными инфильтратами, неэозинофильными инфильтратами и с легочными кровоизлияниями. В каждой группе у некоторых больных наблюдается поражение нескольких систем органов, а у других больных поражения локализованы в легких. Описана группа случаев с различными хроническими инфильтратами в легких и острым пальцевым васкулитом, которые служат промежуточным связующим звеном с криптогенным фиброзирующим альвеолитом.
Согласно новейшим исследованиям, в будущем, возможно, выяснится, что важную роль в патогенезе играют отложения циркулирующих иммунных комплексов в легких.
