Иммунология бронхиальной астмы. Генетические основы атопии и астмы
В 1916 г. Cooke и Vandor Veer изучили сенсибилизацию к человеческому белку 621 больного с астмой, вероятно, вызванной контактом с животными, сенной лихорадкой, связанной с сезоном созревания пыльцы, уртикарией, желудочно-кишечными расстройствами и ангионевротическим отеком, по всей вероятности, связанными с приемом различных пищевых продуктов. Авторы отметили положительный семейный анамнез у 48% больных, а также установили, что при наследовании с обеих сторон, т. е. от отца и матери, симптомы аллергии обычно появляются в более раннем возрасте.
На основании детальных документальных данных они предположили, что лица с аллергией могут сенсибилизироваться к некоторым белкам, с которыми часто имеют контакт ввиду своего образа жизни и внешней среды. Coca и Cooke (1923) предложили термин «атопия» для таких индивидов (по гречески странный или необычный). Coca и Grove (1925) обнаружили специфически реагирующие вещества в сыворотке лиц с атопией, которые можно было обнаружить при пассивном переносе [Prausnitz, Kustner, 1921], и назвали их «атопическим реагином».
Было доказано, что эти сывороточные факторы лабильны при нагревании, не преципитируются, специфичны и обладают длительной устойчивой способностью пассивно сенсибилизировать кожу. После того как реагиновые антитела были обнаружены и изучены в миеломном белке, теперь их считают IgE [Ishizaka et al., 1966; Johansson et al., 1968a; ВОЗ, 1968].
Pepys (1975) предложил повое определение атонии: «Та форма иммунологической реактивности, при которой реагииовые антитела (теперь известные как антитела IgE) легко образуются в ответ на обычный контакт с широко распространенными аллергенами в окружающей среде». Иммунологическая идентификация атопии у разных больных может быть основана на кожных пробах или серологии. Таким образом, атонический статус индивида определяется по его иммунологической реактивности, однако эта реактивность не всегда связана с клиническими симптомами.
Генетические основы атонии и астмы
Несмотря па детальные исследования Cooke и Vander Veer (1916) и Schwartz (1952), генетические основы атонии и астмы пока не полностью установлены. Существует точная корреляция между атоническим статусом (согласно кожным пробам) у больных астмой и частотой сенной лихорадки и экземы у их родственников I степени родства. Molina (1976) предполагал, что при поражении обоих родителей клиническая аллергия в той или иной форме развивается примерно у 00% лиц, а при наличии симптомов аллергии только у одного из родителей — у 27 %. Однако корреляция между атоническим статусом и семейной заболеваемостью астмой менее точна [Parrot, Saidelle, 1902].
Это соответствует данным работы Schwartz (1952) и нашим собственным наблюдениям (Pinerua, Turner-Warwick, неопубликованные данные 1975 г.). Однако установлено, что семейная заболеваемость атопическими клипйческими расстройствами, т. е. сенной лихорадкой и экземой, менее выражена у больных астмой с отрицательными кожными пробами («эндогенная» астма). Интересно, что частота семейной астмы была одинакова как у больных с экзогенной, так и с эндогенной астмой. Таким образом, можно полагать, что наследственные факторы, от которых зависит атопический статус, отличаются от факторов, определяющих лабильность бронхов.
Konig и Godfrey (1973) изучали лабильность бронхов при помощи нагрузочных проб у 65 родственников I степени родства 12 детей, больных астмой, и обнаружили повышенную лабильность бронхов у 8 (32%) из 25 здоровых родственников.
