Установлено, что в лаважной жидкости курящих людей снижено количество CD4+ Т-лимфоцитов и повышено количество CD8+ Т-лимфоцитов, а также повышено содержание В-лимфоцитов. Снижение под влиянием табачного дыма CD4+ Т-лимфоцитов следует рассматривать как маркер нарушения защитной функции легких, что предрасполагает к инфекции и раку.
В настоящее время использование наркотиков стало повсеместным, и некоторые из них принимаются ингаляционно. Мариахуна, помимо психоактивных компонентов, содержит многие токсины и ирританты, сходные с таковыми в табачном дыме, и поэтому вызывает сходные респираторные симптомы и местное воспаление, но при этом в лаважной жидкости снижено количество CD8+ Т-лимфоцитов, а количество CD4+ Т-лимфоцитов не изменено, а в периферической крови даже повышено, поэтому курильщики марихуаны, в отличие от курящих табак, не подвержены более частым респираторным инфекциям.
В развитии хронического бронхита, помимо курения, причем не только активного, но и пассивного, играют роль различные поллютанты, к которым относят органические и неорганические частицы размером <10 мм, а также аэрозоли, такие как двуокись азота, озон, сернистый ангидрид и различные кислотные аэрозоли. Сейчас считается, что хроническое воздействие озона, концентрация которого повышена во многих промышленных центрах, может вызвать субклиническое воспаление бронхов, которое проявляется привлечением нейтрофилов.
Привлечение нейтрофилов связывают, прежде всего, с генерацией хемоаттрактантов, таких как ИЛ-8, специфически активирующий нейтрофилы.
ИЛ-8 способен также вызвать бронхоконстрикцию, поэтому у сенсибилизированных больных, к которым относятся больные БА, воздействие озона может способствовать обострению болезни посредством активизации нейтрофильного воспаления, а также привести к хроническим функциональным и структурным изменениям в легких.
Ингаляция зерновой пыли вызывает у рабочих соответствующих сельскохозяйственных профессий острый бронхит и раздражение слизистой носа, а повторные экспозиции могут привести к хроническому бронхиту, для которого характерно нейтрофильное воспаление бронхов и выделение медиаторов воспаления. Зерновая пыль вызывает активацию альвеолярных макрофагов и выделение ими таких медиаторов, как фактор некроза опухолей а и ИЛ-1, которые привлекают нейтрофилы, а также вызывают лихорадку и лейкоцитоз в периферической крови.
Эти проявления встречаются у большинства рабочих и являются дозозависимыми, а их триггером считаются, прежде всего, липополисахаридные эндотоксины, хотя, вероятно, и другие субстанции зерновой пыли (микотоксины, глюканы и др.) оказывают сочетанное действие, не только местное, но и системное, в частности, вызывая увеличение количества лейкоцитов в периферической крови и их активацию. В модельных опытах показана ведущая роль фактора некроза опухолей а в развитии эндотоксин-зависимой гиперреактивности бронхов и ответственность эндотоксина за развитие пыльзависимого воспаления бронхов.
У рабочих свиноферм обнаружено повышение в крови острофазовых показателей (СРВ, орозомукоид), количества лейкоцитов и ИЛ-6, но не фактора некроза опухолей а, у них также найдено повышение количества иейтрофилов и многих воспалительных цитокинов в лаважной жидкости, но без повышения фактора некроза опухолей а НГБ не возникала и не было нарушений легочной функции, что связано, вероятно, с разным составом зерной пыли и пыли на свинофермах.
