Клиника алкогольной атаксии. Механизмы развития алкогольной атаксии
Клинические проявления алкогольной атаксии хорошо известны, однако трактовка их патофизиологического существа встречает определенные трудности. Алкогольную атаксию считают результатом поражения мозжечковой или мозжечково-вестибулярной системы. Действительно, клиническая симптоматика как будто бы не противоречит этому положению. Вестибулярные нарушения документируются наличием головокружения, нистагма, изменением вестибулярных калорических проб, шейных тонических рефлексов. Достаточно выражена мозжечковая симптоматика: больные широко ставят ноги при ходьбе, при сомкнутых ногах (поза Ромберга) падают, в тяжелых случаях они не могут даже сидеть. Особенно рельефно выявляется атаксия при резких изменениях направления движения (повороты), когда больные оказываются не в состоянии преодолеть инерцию движения, их «заносит» в сторону.
Однако нарушения движений рук, за исключением случаев острой алкогольной атаксии, имеют менее выраженный мозжечковый характер. Так, больные могут достаточно удовлетворительно выполнять координационные мозжечковые пробы, в частности пальценосовую, лишь движения становятся менее плавными, более угловатыми, недостаточно точными. Это касается и нарушения речи, которая приобретает не скандированный, а скорее дизартричный характер. Указаннал диссоциация в степени выраженности туловищной атаксии и атаксии конечностей дает основание утверждать (А. П. Демичев, 1968), что алкогольная атаксия связана с поражением червя мозжечка. Однако морфологические данные не подтверждают полностью данное положение: при алкоголизме распространенные изменения нейронов находят как в черве, так и в полушариях мозжечка.
Клинический анализ семиологии алкогольной атаксии показывает, что она является главным образом туловищной атаксией, а со стороны рук выявляются не столько атактические мозжечковые феномены, сколько симптоматика, указывающая на расстройства траектории движений. Последние лишаются плавности, становятся угловатыми, неточными, соответственно меняется почерк. Как известно, построение траектории произвольных движений конечностей в пространстве — филогенетически одна из наиболее молодых функций, развивающаяся наряду с прямохождением и осуществляемая полюсом лобной доли (Е. К. Сепп, 1949). Именно это образование мозга имеет наиболее тесные двусторонние связи с мозжечком, а поражение лобного полюса вызывает симптоматику, подчас неотличимую от мозжечковой. Основным содержанием этого симптомокомплекса является туловищная атаксия, а со стороны конечностей — симптомы, свидетельствующие о нарушении построения траектории движения в пространстве.
Это дает основание предположить, что алкогольная атаксия имеет сложное, в основном лобно-мозжечковое происхождение. Противоречат ли факты этой гипотезе? Нам думается, что нет.
Во-первых, кора лобной доли весьма чувствительна к различного рода интоксикациям и гипоксии сосудистого генеза. Она поражается при самых разнообразных энцефалопатиях (травматической, эпилептической, циркуляторной, тиреотаксической и др.). Надо думать, что лишь отсутствием тщательных гистологических исследований объясняется скудость данных о поражении коры лобной доли при алкогольной энцефалопатии.
Далее, при алкогольной энцефалопатии, помимо описанных выше особенностей атактического синдрома, встречаются классические проявления лобного синдрома в целом: расторможенность, интеллектуальная деградация со склонностью к плоским шуткам (алкогольный юмор), эйфория, снижение критики к своему состоянию вплоть до анозогнозии болезни, асоциальное поведение.
Резюмируя, скажем, что основной клинической особенностью алкогольной атаксии являются черты лобно-мозжечкового происхождения. В отличие от других органических поражений лобной доли (опухоли, травмы и т. д.), при которых обычно наблюдается стадия гемиатаксии (падение в противоположную сторону, нарушение траектории движения в противоположных конечностях), алкогольная атаксия возникает как тотальный феномен и при этом обычно не изолированно, а как компонент лобного синдрома.
В случаях острой алкогольной атаксии Бехтерева необходимо проводить такую же терапию, как и при острой алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике.
