Жировая дистрофия печени при алкоголизме. Клиника жировой дистрофии печени
При гистологическом исследовании 130 пунктатов печени у 100 больных алкоголизмом С. П. Лебедев с соавт. (1975) выявили у 30 больных преимущественно белковую дистрофию, у 31 — жировую дистрофию, у 16 — алкогольный гепатит, у 8 из них — острый, у 8 — хронический, у 23 больных обнаружен цирроз печени, у 15 из них — жировой и у 8 — постнекротический и смешанный. Авторы, объединив больных с белковой и жировой дистрофией в одну группу, выделяют три основные морфологические формы алкогольной печени: дистрофические изменения гепатоцидов (61%), алкогольные гепатиты (16%) и циррозы печени (23%).
Представляют несомненный интерес исследования авторами активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в гепатоцитах при разных морфологических формах повреждения печени. Оказалось, что при алкогольной дистрофии активность АДГ повышена, что может быть объяснено мобилизацией адаптационных механизмов (В. А. Савенко и Т. Д. Полякова, 1972). Для цирроза печени характерно снижение активности АДГ в гепатоцитах, что объясняется истощением клеток. Возможно исходной концентрацией АДГ — основного фермента, разлагающего этанол в печени, и способностью к ее репродукции определяется индивидуальная чувствительность к алкоголю (Е. М. Тареев, 1975). Вероятно интолерантность к алкоголю в третьей стадии алкоголизма в зпачительпой степени обусловлена снижением активности и нарушением синтеза АДГ при цирротических изменениях печени, столь нередких в этой стадии алкоголизма.
Клинические и лабораторные проявления алкогольного поражения печени в значительной степени определяются формой поражения, выраженностью и характером морфологических изменений.
Хотя причиной жировой дистрофии печени (жирового гепатоза, гепатостеатоза) могут быть различные нарушения обмена, интоксикации, хронические инфекции, удельный вес алкоголизма как причины жировой дистрофии превышает 50%. У 60—70% больных алкоголизмом жировая дистрофия развивается после нескольких лет систематического злоупотребления алкоголем (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974). Причиной развития жировой дистрофии являются нарушения обмена липидов, характерные для алкоголизма (3. А. Бондарь с соавт., 1975), угнетение активности липо-протеиновой липазы вследствие поражения поджелудочной железы, дефицит холина и треонина при алкоголизме. Однако при прочих равных условиях основное значение, по-видимому, имеет прямой гепатотоксичес-кий эффект алкоголя. В результате этих механизмов при жировой дистрофии увеличивается синтез жира гепатоцитами, снижается его окисление, происходит переход жира из депо и его концентрация в печени, уменьшается выход жира из печени в кровь (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974).
Основной клинический признак жировой дистрофии печени при алкоголизме — увеличенная плотная печень с закругленным краем, чаще безболезненная при пальпации. Селезенка при этом обычно не увеличивается.
Белковый спектр крови при жировой дистрофии обычно изменяется в поздних стадиях болезни, когда можно подозревать развитие алкогольного гепатита или цирроза печени. В этих случаях выявляется гипопротеинемия при повышенном содержании у-глобулинов (Н. В. Захаров, 1968; В. С. Мартынов и X. А. Аминов, 1971). В большинстве случаев обнаруживается спиженис антитоксической функции печени при пробе с бензоатом натрия; в 50—80% случаев отмечается задержка выделения бромсульфалсина и положительная проба с бенгальским розовым (А/ М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974).
Субъективные проявления жировой дистрофии скудны и чаще ограничиваются жалобой больных па ноющую тупую боль в правом подреберье, вздутие живота, периодические поносы.
Очень важно отметить, что изменения печени при ее алкогольной жировой дистрофии имеют обратимый характер и могут подвергаться обратному развитию с полным морфологическим восстановлением и нормализацией функций при условии полного прекращения приема алкоголя.
В то же время продолжение пьянства ведет к цирротической трансформации жировой дистрофии либо через этап алкогольного гепатита, либо непосредственно, так как само накопление жира с разрывом гепатоцитов ведет к фибропластической реакции (Connor, 1938).
