Мелкоочаговый инфаркт при алкоголизме. Алкогольная кардиопатия при инфаркте
В качестве иллюстрации приведем одно из наших наблюдений развития мелкоочагового инфаркта миокарда.
Больной Ш., 37 лет, страдает алкоголизмом более 15 лет, выпивает до 1 л водки в день; в 1969 г. лечился от алкоголизма, после лечения не пил 11 мес. Последние годы пьет 300—400 мл водки и 500—600 мл красного крепленого вина ежедневно.
Больной поступил в отделение с жалобами на сжимающие загрудинные боли, появившиеся впервые в декабре 1974 г. ночью после выпивки. Боли тогда держались несколько минут и прошли самостоятельно. Однако через несколько дней вновь ночью после выпивки возникли более интенсивные и более длительные сжимающие боли за грудиной, прошедшие через 40— 50 мин после инъекции обезболивающих средств врачом неотложной помощи. В конце декабря 1974 г. больной обратился в связи с этими двумя приступами боли в поликлинику, где ему была сделана ЭКГ, не выявившая никаких отклонений. В последующие дни отметил загрудинную боль при ходьбе утром, в покое боль быстро проходила. Ночные приступы, повторявшиеся почти каждую ночь, больной стал купировать дополнительным приемом алкоголя, для чего с вечера оставлял на ночь 70—100 мл водки. Однако самочувствие больного прогрессивно ухудшалось, нарастала частота и интенсивность болевых приступов. 17/I 1975 г. ночью развился типичный ангинозный статус, потребовавший повторного оказания скорой помощи.
Однако госпитализирован больной не был. На ЭКГ от 18/1 1975 г. выявлены очаговые изменения, в связи с чем 19/1 1975 г. больной направлен в стационар.
При поступлении состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Интеллект снижен. Крупный тремор рук. Кожа влажная. Больной удовлетворительного питания. Над легкими ясный перкуторный звук. Везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги плотная. Селезенка не прощупывается. Анализ крови от 18/1 1975 г.: эр. 5*106, НЬ 140 г/л (84 ед.), л. 10,8*103 (10 800); э. 1%, п. 8%, с. 72%; лимф. 18%; мон. 1%; СОЭ 18 мм/час.
Типичная клиника стенокардии и изменения ЭКГ позволили диагностировать мелкоочаговый инфаркт передне-боковой и задней стенок левого желудочка сердца. Больному была разъяснена связь развития инфаркта со злоупотреблением алкоголем.
В дальнейшем редкие приступы стенокардии напряжения, боль обычно хорошо снималась нитроглицерином. На серии ЭКГ формирование эволюции мелкоочагового кардиосклероза.
Диагноз ишемической болезни сердца с мелкоочаговым инфарцированием у больного не вызывает сомнений. Ангинозные приступы, развивавшиеся после употребления алкоголя, были первым проявлением болезни. Можно думать, что алкоголь в данном случае в силу особенности воздействия на миокард, его метаболизм и кровоснабжение выступал как фактор, провоцирующий выявление имевшейся скрытой (субкомпенсированной) коронарной недостаточности. Важно отметить, что приступы алкогольной стенокардии у больного возникли в более молодом возрасте, чем приступы стенокардии напряжения у людей, не употребляющих алкоголь.
Наличие ишемической болезни сердца с приступами стенокардии и даже инфарктом миокарда совсем не исключает у подобных больных алкогольной кардиопатии. В этих случаях обычно удается выявить как субъективные, так и объективные симптомы, характерные для обоих заболеваний. Однако тяжесть болезни и серьезность прогноза в большинстве случаев определяются выраженностью ишемической болезни сердца. Алкогольная кардиопатия должна в этих случаях рассматриваться как фон, ухудшающий течение основного заболевания — ишемической болезни сердца — и усиливающий его проявления.
