а) Нарушение зрения от противотуберкулезных препаратов. Стрептомицин, изониазид и, чаще, этамбутол оказывают токсическое действие на зрительный нерв. Токсичность коррелирует с возрастом, длительностью лечения и дозой препарата. У носителей мутации наследственной нейрооптикопатии Leber и аутосомно-доминантной атрофии зрительного нерва прием этамбутола может провоцировать или стимулировать ухудшение зрения.
б) Нарушение зрения от антибиотиков. Нейрооптикопатия может развиваться на фоне системного применения хлорамфеникола. По нашим наблюдениям она характеризуется легким отеком диска зрительного нерва и появлением центральных/центроцекальных скотом, частично исчезающих после отмены препарата. Хлорамфеникол вызывает деплецию митохондриальной ДНК, что обусловливает его митохондриальную токсичность и развитие нейрооптикопатии.
Линезолид — синтетический антибиотик, применяемый для лечения тяжелых грам-положительных инфекций. Длительная терапия связана с обратимой нейрооптикопатией и обычно с периферической нейропатией, также развивающихся вследствие митохондриальной токсичности.
в) Нарушение зрения от иммуномодулятора. Инфликсимаб — ингибитор фактора некроза опухоли альфа. Токсические эффекты со стороны зрительного нерва описаны при применении препарата для лечения болезни Crohn, язвенного колита и псориатической артропатии.
г) Нарушение зрения от противоопухолевого препарата. Винкристин вызывает деструкцию нервных волокон и вызывает обратимую нейрооптикопатию.
Пациент с туберкулезным менингитом. Двусторонняя нейрооптикопатия.
Микобактерии оказались чувствительны лишь к этамбутолу, который мог вызвать токсическую нейрооптикопатию.
