Хирургическая обработка ран при любом виде глазного травматизма только создает предпосылки для восстановления функций травмированного глаза. В первые дни после травмы возможно развитие ряда грозных осложнений, вызванных повреждениями внутренних структур глаза или внедрением инфекции и ведущих к быстрой гибели глаза. Это наличие дефекта ткани в результате ее размозжения или расплавления, вторичная гипертензия или гипотония, появление гипопиона, развитие набухающей катаракты.
Механическая травма глаза у 222 больных (23,0 % больных, поступивших в первый месяц после травмы) сопровождалась рядом осложнений, развившихся в течение первых дней (до 1 мес).
Следует выделить пациентов с инфекционными осложнениями травмы глаза. Эндофтальмит среди пациентов с давностью проникающей травмы до 1 мес выявлен всего в 39 случаях (6,9 % больных), причем частота этого осложнения зависела от сроков обращения. Среди больных, поступивших в первые 2 сут, эндофтальмит отмечен в 24 случаях из 404 (5,9 % больных), а среди больных (61 случай), госпитализированных в более поздние сроки, он обнаружен у 15 пациентов (24,6 % больных).
Эндофтальмит у 16 больных был связан с внедрением внутриглазных инородных тел, что составляет 10,8 % случаев осколочной травмы глаза. В то же время при проникающей травме без внедрения инородных тел эндофтальмит отмечен в 23 случаях, что составляет 5,5 % в указанном контингенте. Таким образом, при осколочной травме эндофтальмит развивается в 2 раза чаще по сравнению с проникающим ранением без осколка.
При контузионной травме с разрывами роговицы эндофтальмит наблюдался только в 1 случае из 23 (4,3 %), а в общем числе контузий это осложнение составило 0,25 % случаев. При ожоговой травме эндофтальмит мы не наблюдали.
Гнойный иридоциклит с гипопионом наблюдался у 28 больных после проникающей травмы глаза (5 %) и у 2 больных после контузии с разрывами роговицы (8,7 % больных указанной группы или 0,5 % больных с контузией глаза). Таким образом, инфекционные осложнения чаще протекали в форме эндофтальмита, чем гнойного иридоциклита.
Набухающая катаракта в сроки от нескольких часов до 5 дней после проникающей травмы роговицы (роговичного или роговично-склерального ранения) развилась у 23 пациентов. Это составило 23 % случаев травматических катаракт, не удаленных во время ПХО, или 4,1 % проникающих ранений глаза.
При контузионной травме с разрывами роговицы по кератотомическим рубцам у 10 пациентов наблюдалось развитие набухающей катаракты в сроки до 4 дней после травмы. Это составило 62,5 % случаев среди катаракт, не удаленных при ПХО разрывов роговицы, или 2,5 % случаев контузионной травмы. Таким образом, набухающая катаракта после контузионных разрывов роговицы встречалась почти в 3 раза чаще, чем после проникающей травмы роговицы.
Вторичная гипертензия в сроки от 2 до 8 дней развилась у 24 больных после проникающего ранения глазного яблока (4,2 %). Причинами ее в 9 случаях была гифема, развившаяся после ПХО и не поддающаяся консервативному лечению. В 15 случаях на фоне иридоциклита и адгезивного процесса с нарушением нормального сообщения между камерами внутри глаза развился бомбаж радужки.
После контузионной травмы гипертензия через 4—19 дней развилась у 34 больных (8,5 %). Причиной гипертензии, развившейся через 4—6 дней после травмы у 16 больных, была нерассасывающаяся гифема (4,0 % случаев контузионной гифемы). Через 2—19 дней после травмы вторичная гипертензия развилась у 15 больных с дислокацией хрусталика (4,8 % случаев контузионных смещений хрусталика) и у 3 пациентов с паралитическим мидриазом (3,6 % глаз с мидриазом).
Гипотония после проникающих травм глаза наблюдалась у 26 больных (4,6 % проникающих ранений). В 21 случае она была связана с негерметичностью обработанной раны, что свидетельствовало о плохом качестве ПХО, произведенной в других учреждениях. В 5 случаях гипотония развилась через 9—28 дней после травмы и была вызвана ЦХО (0,9 % проникающих ранений глаза).
После контузионной травмы гипотония наблюдалась на 35 глазах (8,7 % контузий глаза). В 9 случаях причиной гипотонии были недиагностированные разрывы склеры у пациентов, поступивших в поздние сроки после травмы. В 16 случаях причиной гипотонии была ЦХО (4 % контузионной травмы). В 10 глазах (2,5 %) развитие гипотонии связано с секреторной дисфункцией цилиарного тела.
Тяжелые и особо тяжелые ожоги также характеризовались развитием ряда осложнений, развившихся в первые дни, а иногда и часы после травмы.
Изъязвления роговицы (41 глаз), как правило, сочетались с ожогами век. При ожогах век 111 и IV степени (25 глаз) глубокая деструкция роговицы отмечена у 24 больных. И только в 5 случаях она наблюдалась при ожогах век II степени. Деструкция роговицы в 11 случаях сопровождалась перфорацией роговицы, отмеченной на 3 глазах с тяжелыми и 8 глазах с особо тяжелыми ожогами.
Набухающая катаракта диагностирована биомикроскопи-чески у 5 больных в первые 14 дней после тяжелого химического ожога, при этом в 4 случаях ожог был щелочной и в 1 случае — кислотный.
При особо тяжелых ожогах ввиду непрозрачности роговицы выявить набухание катаракты при биомикроскопии было невозможно. Она достоверно диагностирована только в 3 случаях с перфорацией роговицы и в ходе хирургического лечения последней была удалена.
Гипопион отмечен у 6 больных с тяжелыми ожогами роговицы и конъюнктивы и появился начиная с 4-го дня после травмы. Ожог у всех пациентов вызван химическим агентом: в 4 случаях кислотой и в 2 случаях — щелочью. Во всех случаях развитие гипопиона сопровождалось ишемией, некрозом и изъязвлением конъюнктивы лимбальной зоны.
Следует отметить, что все пациенты получали антибактериальную терапию, и ни в одном случае появления гипопиона мы не отметили клинических признаков инфекционной этиологии процесса.
В 5 случаях гипопиона имелось повышение ВГД. Исходя из этого, мы трактовали офталъмогипертензию в связи с ожоговым увеитом. Это подтверждалось и тем, что при ликвидации гипопиона и стихании увеита ВГД нормализовалось у всех больных. При особо тяжелых ожогах причины офтальмогипертензии выявить с помощью применяемых методов диагностики не удалось, однако в сопоставлении с изложенным выше можно предположить, что она связана с ожоговым увеитом.
Гипотония глазного яблока диагностирована нами на 3 глазах с особо тяжелыми ожогами. На момент поступления у этих больных определялась тотальная язва наружных оболочек глазных яблок с истончением роговицы на фоне грубой рубцовой деформации сводов и век и диагностированной эхографически отслойкой сосудистой оболочки.
Таким образом, несмотря на ряд различий, прослеживается совершенно четкая параллель в клинике ранних осложнений механической и ожоговой травмы. Это свидетельствует о необходимости изыскания общих подходов к их профилактике и лечению, объединенных общими принципами, но учитывающих особенность патогенеза каждого вида травмы. В первую очередь это относится к комплексу хирургических вмешательств.
