МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Офтальмология:
Офтальмология
Анатомия глазницы
Детская офтальмология
Болезни, опухоли века глаза
Болезни, опухоли орбиты глаза
Глисты и паразиты глаза
Глаза при инфекции
Косоглазие (страбология)
Офтальмохирургия
Травмы глаза
Нервы глаза и их болезни
Пропедевтика в офтальмологии
Книги по офтальмологии
Форум
 

Почему развивается косоглазие? Причины косоглазия

а) Непаралитическое косоглазие, вызванное нарушениями развития. Косоглазие, вызванное нарушениями развития (косоглазие, дебютирующее в детстве) — расстройство путей вергенции центральной нервной системы. Эпидемиологические и лабораторные данные свидетельствуют, что его причиной являются нарушения развития афферентных и эфферентных путей центральной нервной системы в результате комбинированного действия генетических, внутриутробных факторов и факторов раннего постнатального периода.

Движения глаз не ограничены (содружественное, непаралитическое) в 98% случаев. Конвергентные отклонения (эзотропия) встречаются по меньшей мере в два раза чаще дивергентных отклонений (экзотропия). В отличие от периодического, при постоянном косоглазии соотношение эзотропии и экзотропии составляет 3:1. Мы ограничим предмет обсуждения содружественным, непаралитическим косоглазием. Оставшиеся 2% дебютирующего в детстве страбизма составляют случаи паралитического косоглазия, характеризующиеся ограничением подвижности глаза; его причинами являются нейропатия черепных нервов, миопатия или орбитопатия.

б) Ранняя (инфантильная) эзотропия. Эзотропия — ведущая форма косоглазия вследствие нарушений развития; отмечается бимодальное распределение в зависимости от возраста дебюта заболевания. Наибольший пик (40% всех случаев косоглазия) наблюдается в возрасте младше 12-18 месяцев, второй, меньший пик «поздно дебютирующей» эзотропии — в 3-4 года.

Большинство детей с рано дебютирующей эзотропией — эмметропы; поздно дебютирующая (аккомодационная) эзотропия связана с дальнозоркостью. Наиболее частая форма косоглазия вследствие нарушений развития у человека — содружественная постоянная неаккомодационная рано дебютирующая эзотропия. Большинство случаев дебютируют в первые 12 месяцев жизни, т. е. в младенческом возрасте. Инфантильная эзотропия — общий тип косоглазия у всех приматов: это наиболее часто встречающийся в природе тип косоглазия у обезьян.

в) Раннее поражение головного мозга — основной фактор риска косоглазия. Какие факторы участвуют в развитии косоглазия? Наибольший риск отмечается у младенцев, имеющих нарушения развития головного мозга различной этиологии вследствие поражения теменно-затылочной коры и нижележащего белого вещества (геникулостриарных проекций зрительных лучистостей). Перивентрикулярные и интравентрикулярные кровоизлияния в неонатальном периоде повышают частоту косоглазия у младенцев в 50-100 раз. Менее специфические причины поражения головного мозга, например очень маленькая масса тела при рождении (при наличии ретинопатии недоношенных или без нее) или синдром Down, увеличивают риск в 20-30 раз.

г) Цитотоксическое поражение церебральных волокон как причина косоглазия. Затылочные доли новорожденного чувствительны к повреждениям. У недоношенных младенцев часто развивается поражение зрительной лучистости вблизи затылочного треугольника. Сбалансированный бинокулярный входящий поток данных требует одинаковых проекций изображения с обоих глаз, идущих через эту перивентрикулярную зону. Волокна соединяют наружные коленчатые пластинки (lateral geniculate laminae) с глазными доминантными колонками стриарной коры.

На момент рождения проекции еще незрелые и качество потока сигнала критически зависит от функции олигодендроцитов, окружающих зрительные волокна. Олигодендроциты новорожденного особенно уязвимы для цитотоксических повреждений. Стриарная кора также подвержена гипоксическому поражению вследствие самого высокого соотношения нейроны/глия и самого высокого регионального потребления глюкозы в головном мозге.

д) Генетические факторы формирования связей головного мозга как причина косоглазия. Генетические факторы также играют этиологическую роль. В результате обширных исследований установлено, что приблизительно у 30% детей, рожденных родителем с косоглазием, также разовьется косоглазие. Уровень конкордантности у монозиготных близнецов может достигать 73%. Конкордантность менее 100% говорит о том, что на экспрессию генотипа косоглазия оказывают влияние внутриутробные или перинатальные факторы («факторы среды»).

Анализ поколений семей, имеющих пробанда с инфантильной эзотропией выявил мультифакторный или менделевский кодоминантный характер наследования.

Кодоминантность означает, что оба аллеля одного гена участвуют в формировании фенотипа, но два аллеля имеют различные пороги экспрессии. Эти гены могут кодировать нейротрофины коры или регулировать наведение и созревание аксонов. Любой из этих генетических факторов может повышать чувствительность к разрыву связей зрительной коры у в остальном здоровых младенцев.

Поражение головного мозга как причина косоглазие у новорожденного ребенка

е) Приобретенная (неинфантильная) эзотропия. На основании результатов эпидемиологических исследований и изучения животных установлено, что второй наиболее часто встречающийся тип косоглазия у людей и обезьян — аккомодационная эзотропия. Аккомодационное косоглазие дебютирует примерно в трехлетием возрасте, много позже завершения раннего младенческого периода, когда происходит быстрое созревание визомоторных путей.

У большинства таких детей после коррекции аномалий рефракции (и лечения имеющейся амблиопии) восстанавливается бинокулярная фузия. У них не наблюдаются глазодвигательные нарушения и нарушения фиксации взора, характерные для инфантильной эзотропии. Это говорит о том, что корковые бинокулярные связи при этом расстройстве значительно более развиты, чем при инфантильной эзотропии.

Скрытая недостаточность бинокулярных связей может ничем не проявляться до тех пор, пока система, предрасположенная к конвергенции, не столкнется с требованиями аккомодации (большинство управляющих конвергенцией нейронов среднего мозга здоровых приматов регулируют и вергенцию, и аккомодацию, что обеспечивает ряд преимуществ). Какой будет аккомодационная эзотропия — периодической или постоянной,— определяют несколько факторов:
1. Соотношение конвергирующих и дивергирующих нейронов.
2. Среднее повышение активности связанных с аккомодацией конвергирующих нейронов.
3. Активность пулов нейронов коры, кодирующих корректирующую, неперекрестную (дивергентную) диспарантность.
4. Зрелость возбуждающих горизонтальных связей между глазными доминантными колонками зоны V1, осуществляющих фузию.
5. Сила ингибиторных связей между глазными доминантными колонками зоны V1, осуществляющих супрессию (и потерю фузии).

ж) Экзотропия. Постоянная экзотропия встречается в 3-10 раз реже, чем эзотропия. Наиболее часто встречается периодическая форма. Для экзотропии не характерно бимодальное распределение возраста дебюта. Заболевание обычно развивается после завершения периода младенчества и медленно прогрессирует от экзофории к экзотропии, проявляясь при взгляде на отдаленные не требующие аккомодации объекты. Амплитуда экзотропии имеет тенденцию увеличиваться с возрастом.

Когда глаза выровнены (экзофория), определяются нормальные пороги стереопсиса. У пациентов с содружественной периодической экзотропией отсутствуют признаки дисфункции глазодвигательных нервов, паралича конвергенции вследствие поражения среднего мозга, аномалий структур глазницы (например блоков) или миопатии глазодвигательных мышц. В ходе клинических исследований не удалось выявить какую-либо единую зону центральной нервной системы, поражение которой приводило бы к развитию данного расстройства.

Лабораторные исследования структуры и функции центральной нервной системы у обезьян, от природы экзотропичных, отсутствуют (как и у людей, первичная экзотропия встречается значительно реже, чем эзотропия).

Более позднее начало и прогрессирование этого расстройства указывают на то, что дефект нервной системы, вызывающий экзодевиацию, имеется уже при рождении, но контролируется за счет предрасположенности визомоторных путей младенца к конвергенции. С развитием бинокулярности, склонность этих путей к носовой девиации ослабевает, и постепенно проявляется экзодевиация.

Следует полагать, что, поскольку в младенческом возрасте формируется нормальный стереопсис, у таких пациентов имеется нормальное количество возбуждающих горизонтальных связей между глазными доминантными колонками зоны V1. Нормальное развитие бинокулярности зоны V1/MT/MST также подтверждается силой фузионной вергенции при включении аккомодации.

У здоровых приматов отмечаются транзиторные экзодевиации во время поверхностно конъюгированных саккад. Приводимый глаз отстает от отводимого, вследствие чего в конце саккады возникает короткий импульс фузионной конвергенции. Связанная с саккадами экзодевиация у здоровых приматов, как представляется, является проявлением «физиологической межъядерной офтальмоплегии», возникающей вследствие нормальной задержки прохождения сигнала о приведении через вставочные нейроны от ядра отводящего нерва моста в средний мозг к группе нейронов двигательного ядра глазодвигательного нерва, иннервирующих внутреннюю прямую мышцу.

Происходит ли усиление этого эффекта при содружественной экзодевиации, неизвестно. Содружественная экзодевиация также может провоцироваться и другими аномалиями ствола головного мозга, например патологически низким соотношением конвергирующих и дивергирующих нейронов среднего мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Развитие иннервации глаз в норме и при косоглазии"

Оглавление темы "Причины косоглазия.":
  1. Почему развивается косоглазие? Причины косоглазия
  2. Развитие иннервации глаз в норме и при косоглазии
  3. Возможно ли вылечить косоглазие у новорожденных детей?
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.