МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Офтальмология:
Офтальмология
Анатомия глазницы
Детская офтальмология
Болезни, опухоли века глаза
Болезни, опухоли орбиты глаза
Глисты и паразиты глаза
Глаза при инфекции
Косоглазие (страбология)
Офтальмохирургия
Травмы глаза
Нервы глаза и их болезни
Пропедевтика в офтальмологии
Книги по офтальмологии
Форум
 

Возможно ли вылечить косоглазие у новорожденных детей?

а) Излечение младенцев с косоглазием: исторический спор. Возможно ли предотвратить или остановить развитие глазодвигательных нарушений и восстановить бинокулярные связи V1 и сформировать нормальные фузию и стереопсис? Этот вопрос стал предметом полемики выдающегося британского специалиста по косоглазию Claude Worth и Bernard Chavasse. Worth утверждал, что у младенцев с эзотропией имеется «невосстановимый дефект способности к фузии».

Их мозг с рождения не способен развить устойчивое бинокулярное зрение. Следовательно, раннее хирургическое лечение бесполезно. Chavasse, ученик Sherrington, с другой стороны, считал, что нервный субстрат для осуществления фузии имеется и у младенцев с эзотропией, но развитие «условных рефлексов» бинокулярной фузии нарушено вследствие ряда причин, например, слабости двигательного сегмента. Он утверждал, что если в период «выработки рефлекса» удастся выровнять глаза, можно восстановить бинокулярную фузию.

б) Восстановление высокоточной фузии возможно. Новые данные о развитии стереопсиса, полученные в 1980-х, позволили теоретически обосновать ранние оперативные вмешательства. Эта информация ускорила постепенный пересмотр старых данных и инспирировала важные клинические исследования — изучение эффективности ранних оперативных вмешательств при лечении косоглазия. В этих сообщениях указывается, что если стабильное выравнивание глаз не было достигнуто до достижения возраста 24 месяцев, шансов на восстановление стереопсиса нет. Если стабильное выравнивание достигнуто в возрасте шести месяцев, имеются хорошие шансы на восстановление стереопсиса.

У значительной части младенцев развивается тонкий стереопсис, т.е. стереопсис по результатам случайно-точечного теста порядка 60-400 дуговых секунд.

Данные о рано достигнутом выравнивании глаз у пациентов с инфантильной эзотропией позволили сделать важный вывод. На рисунке ниже отражены данные по достигнутому в результате лечения стереопсису у более чем 100 случайно отобранных пациентов с инфантильной эзотропией. На оси Y отмечается частота стереопсиса после хирургического выравнивания глаз; на оси X обозначен возраст дебюта или длительность существования девиации до выполнения оперативного вмешательства. Пунктирная линия на уровне 40% обозначает среднюю встречаемость стереопсиса в группе младенцев, прооперированных в возрасте до двух лет, независимо от возраста на момент операции и длительности существования девиации.

Разброс данных связан с тем, что дебют косоглазия варьирует в широких пределах от младенца к младенцу, и распределяется случайным образом от двух до шести месяцев жизни. Отсутствует строгая зависимость между возрастом дебюта эзотропии и достижением стереопсиса впоследствии. Однако при анализе данных о длительности существования девиации, выявляется строгая корреляция между более коротким периодом существования девиации и восстановлением стереопсиса. Прекрасные результаты достигаются, когда операция производится в течение 60 дней после дебюта косоглазия («ранняя хирургия»). Из приведенного выше следует вывод, что возраст оперативного вмешательства должен определяться возрастом дебюта косоглазия, а не хронологическим возрастом.

Младенцы с эзотропией, которым удалось достичь высокоточного стереопсиса, обретают способность к точной фузионной вергенции. По результатам клинических наблюдений у них отмечается меньшая частота рецидива эзотропии (или экзотропии), асимметрии следящих движений/оптокинетического нистагма, асимметрии ЗВП при стимуляции движущимися объектами, латентного нистагма и диссоциированной вертикальной девиации. Однако регистрация движений глаз у детей затруднена, поэтому подробные количественные данные отсутствуют.

Восстановление стереопсиса у новорожденного
Восстановление стереопсиса по результатам случайно-точечного теста после хирургического выравнивания глаз у детей с инфантильной эзотропией и аналогичные изменения у обезьян с косоглазием.
(А) Частота достижения стереопсиса в зависимости от возраста дебюта косоглазия. Никакой зависимости не выявляется.
(Б) Высокая частота (80%) стереопсиса у младенцев, у которых девиация была устранена в течение двух месяцев после дебюта косоглазия.
Вероятность развития стереопсиса у младенцев, страдавших косоглазием долее 12 месяцев, ничтожно мала.
(В) Выраженность нарушений поведения обезьян систематически возрастает в зависимости от длительности существования декорреляции.
Одна неделя зрительного развития обезьян эквивалентна одному месяцу зрительного развития человека.
Pur Asym = горизонтальная асимметрия следящих движений (pursuit asymmetry); Nyst = скорость латентного нистагма (nystagmus);
Stereo = дефект стереопсиса по результатам случайно-точечного теста; Eso = угол эзотропии (esotropia);
DVD = амплитуда диссоциированной вертикальной девиации (dissociated vertical deviation);
V1 binoc = уменьшение количества бинокулярных связей между глазными доминантными колонками правого и левого глаз зоны V1 (стриарная кора).

в) Своевременное восстановление коррелированного входящего потока бинокулярной информации: ключ к выздоровлению. Исследования движений глаз у косоглазых младенцев обезьяны показали, что нормальное развитие двигательных и сенсорных связей можно восстановить в сроки, соответствующие срокам раннего хирургического вмешательства у людей. Если у обезьян с косоглазием в течение трех недель после дебюта девиации (срок, у человека соответствующий трем месяцам) восстановить корреляцию бинокулярного изображения, фузионная вергенция, следящие движения/оптокинетический нистагм и фиксация взора также становятся нормальными. При развитии стереопсиса происходит восстановление нормального глазодвигательного поведения и двигательных ответов (ЗВП движения).

У обезьян с косоглазием при сохранении декорреляции в течение периода, эквивалентного 12 месяцам развития человека, эзотропия и стереослепота персистируют. При длительной декорреляции у животного сохраняются латентный нистагм, асимметрия следящих движений/оптокинетического нистагма, асимметрия ЗВП движения и диссоциированная горизонтальная девиация. Качество восстановления глазодвигательного поведения коррелирует с качеством нейроанатомического восстановления зоны V1. У «рано восстановившихся» обезьян, т.е. у тех, у которых декорреляция существовала менее длительный период, регистрируется нормальный компонент бинокулярных горизонтальных возбуждающих связей между глазными доминантными колонками противоположной стороны; при «длительном восстановлении» (более продолжительное существование декорреляции) у обезьян этот компонент не выражен.

Восстановление бинокулярных связей зоны V1 у «рано восстановившихся» обезьян оказывает такой же благотворный эффект на нижележащие зоны экстрастриарной коры (MT/MST), контролирующие глазодвигательные нейроны ствола головного мозга. Улучшения проявляются симметричностью носовисочных движений глаз, стабильной фиксацией взора и лучше развитой фузионной вергенцией.

г) Изменения зрительной коры при микроэзотропии (синдром монофиксации). Недавно опубликованные данные о ранней коррекции инфантильного косоглазия свидетельствуют, что оно излечимо, но в современной практике раннее оперативное вмешательство — это исключение, а не правило. Большинству младенцев с эзотропией коррекция выполняется через полгода и более после возникновении девиации: шансы на восстановление бифовеолярной фузии по прошествии такого периода времени невелики. Большинство младенцев корригируется призмами силой до 8 призменных диоптрий до ортотропии (микроэзотропии) и обретают способность к некоторым субнормальным стереопсису и моторной фузии: у них развивается синдром монофиксации.

Синдром монофиксации может развиваться как первичное расстройство (встречаемость 1%) или чаще как вторичный феномен в результате запоздалого лечения косоглазия. Синдром также развивается и у обезьян. Основные сенсорные и двигательные проявления синдрома монофиксации перечислены в таблице ниже. Нервные механизмы первых двух признаков, приведенных в таблице ниже, объяснить несложно.

Представляющие центральную ямку рецептивные поля зоны V1 очень мелкие и характеризуются очень низкой устойчивостью. Любой дефокус или другая декорреляция сигнала с одного глаза вызывает конфликт в соседних глазных доминантных колонках зоны V1 и вызывает супрессию колонок худшего глаза. Проекция центральной ямки занимает 5° ретиноскопической карты зоны V1, поэтому изменения развиваются при наличии подавляющей скотомы < 5°. Таким же образом можно объяснить субнормальный стереопсис. Порог стереоскопического восприятия возрастает экспоненциально от центральной ямки к периферии ретиноскопической проекции поля зрения.

Когда подавляются фовеолярные глазные доминантные колонки, а парафовеолярные глазные доминантные колонки остаются интактными и могут реализовывать стереопсис, стереопсис снижается, но не исчезает вовсе. Но до сих пор визомоторные проявления синдрома монофиксации остаются наиболее интересными. Если развитие бинокулярности нарушается таким образом, что страдает тонкая корреляция правых и левых фовеолярных глазных доминантных колонок (рецептивных полей), то почему «запасная» позиция зрительной коры настолько предсказуема и развивается микроэзотропия 2-4° (4-8 пр. дптр.)? И когда степень гетеротропии превышает эти значения, почему обычно отсутствует фузионная вергенция?

Синдром монофиксации (микростробизма)

д) Нейроанатомические изменения в зоне V1 приматов с микроэзотропией. Возможный механизм патогенеза был выявлен при исследовании глазных доминантных колонок и аксонов нейронов зоны V1. Общий паттерн и размер глазных доминантных колонок в зоне V1 (400 микрон [0,40 мм]) у здоровых обезьян и при косоглазии одинаковы. Измерялась длина горизонтальных аксонов нейронов в пределах участков зоны V1, соответствующих полю зрения от 0 до 10 градусов (т.е. представительства центральной ямки, парафовеолярной области и макулы), которая у обезьян с косоглазием и у здоровых животных оказалось одинаковой, в среднем 7 мм.

У приматов, не имеющих девиаций, глазная доминантная колонка, представляющая foveola (или 0° от центра) левого глаза располагается непосредственно вблизи колонки, представляю щей foveola правого глаза. Такое тесное расположение «фовеолярных» колонок в неизмененной зоне VI определяется длиной горизонтальных аксональных связей, необходимых для взаимодействия этих колонок с целью реализации тонкой бинокулярной фузии.

У приматов с микроэзотропией и предпочтительной фиксацией правым глазом, нейрон фовеолярной (0°) колонки фиксирующего правого глаза должен установить связь с отдаленной колонкой, представляющей псевдо-foveola отклоняющего левого глаза. На основании ретинотопических карт зоны V1 макаки, горизонтальный аксон длинной 7 мм может достигать глазные доминантные колонки (и рецептивные поля) на расстоянии 2,5° (4,4 призм, дптр), но не далее. На рисунке 73.2 представлена двухмерная карта зоны V1 правого полушария головного мозга (левая половина поля зрения) макаки с микроэзотропией. Борозды и извилины разглажены, на схему представительства поля зрения нанесены стандартные ретинотопические ориентиры.

Один горизонтальный аксон, начинающийся в пределах представительства центральной ямки в 0-1° от центра, может связываться с рецептивным полем на расстоянии 2,5° или 4,4 пр. дптр. Два связанных друг с другом нейрона могут соединять рецептивные поля на расстоянии 5° или 8,7 пр. дптр друг от друга. Таким образом, «правило» 4-8 пр. дптр при синдроме монофиксации объясняется сочетанием размеров нейронов и топографией зоны V1. Визомоторная система приматов с косоглазием, как оказалось, может достичь субнормальной, но стабильной бинокулярной фузии, если угол отклонения не превышает дистанции, перекрываемой одним или двумя нейронами зоны V1.

е) Экстрастриарная кора при микроэзотропии. Особенности нейронального ответа участка экстрастриарной зрительной коры, контролирующей вергенцию, коры верхней медиальной височной зоны (MST), могут также объяснять правило 2,5° микроэзотропии при синдроме монофиксации. MST воспринимает нисходящие проекции от чувствительных к диспарантности клеток зоны V1 и медиальной височной коры (МТ). Большинство бинокулярных нейронов зоны V1, МТ и MST перерабатывают информацию об абсолютной диспарантности. Ощущение абсолютной диспарантности (локализации изображения на каждой из двух сетчаток относительно foveola, т.е. 0° от центра) определяет вергенцию.

Ощущение относительной диспарантности (локализации изображения в глубине относительно других изображений) необходимо для стереопсиса, но не для вергенции.

Самая крупная популяция управляющих вергенцией нейронов MST здоровой обезьяны отклоняет глаз на 2,5° и создает конвергентную (перекрестную) диспарантность. Наиболее сильными регистрируемыми вергентными ответами с короткой латентностью (short-latency vergence responses) у здоровых приматов являются ответы на конвергентную диспарантность в 2,5°.

Инсульты, вызывающие нарушения развития бинокулярных связей в незрелой зоне V1 также должны сопровождаться нарушением развития популяции нижележащих бинокулярных нейронов верхней медиальной височной области. Вероятность пережить инсульт выше у наиболее многочисленных нейронов, т. е. кодирующих конвергенцию 2,5° (4,4 пр. дптр). При наличии ослабленного пула чувствительных к диспарантности нейронов, система вергенции деградирует до вергенции, управляемой сохранившейся популяцией нейронов. Стабильность угла конвергенции 2,5°, вероятно, сохраняется благодаря следующей по численности группе сохранившихся нейронов, определяющих дивергенцию в 2,5°.

Эти механизмы определяют направление, приблизительную амплитуду и стабильность микроэзотропии, с сохранением способности к фузионным (например, при использовании призм) вергентным реакциям, вызванным стимулами с диспарантностью более 2,5°.

Синдром монофиксации и микроэзотропии
(А) У пациентов с синдромом монофиксации/микроэзотропией при cover-тесте наблюдается отклонение зрительной оси приблизительно на 4 пр. дптр (2,5°),
как в этом случае микроэзотропии левого глаза (темная стрелка = положение pseudofovea на косящем глазу).
При исследовании фузионной вергенции или адаптации к призме у такого пациента угол отклонения постоянно стремится вернуться к значению 2,3°.
(Б) На двумерной схеме представлена зона V1 правого полушария головного мозга (левая половина поля зрения) примата с микроэзотропией.
Борозды и извилины спрямлены, на проекции поля зрения обозначены стандартные ретиноскопические ориентиры.
Один горизонтальный аксон (длинною в среднем 7 мм), начинающийся в пределах представительства центральной ямки в 0-1° от центра, может идти к рецептивному полю, смещенному на 2,5° или 4,4 пр. дптр в сторону.
Два связанных друг с другом нейрона могут объединять два рецептивных поля на расстоянии 5° или 8,7 пр. дптр друг от друга.
«Правило» 4-8 пр. дптр при синдроме монофиксации/микроэзотропии можно объяснить топографией и размерами нейронов (одна или две длинны аксонов) зоны V1.
D—дорсальная сторона, V—вентральная сторона, L—латеральная сторона, М — медиальная сторона, Н.М.—горизонтальный меридиан.

ж) Краткий обзор данных о неврологических механизмах косоглазия:

• Правильное выравнивание глаз требует сопоставления (фузии) информации двух монокулярных входящих каналов (глазных доминантных колонок) в центральной нервной системе; первой областью, где осуществляется фузия в центральной нервной системе приматов является стриарная кора головного мозга (зона V1).
Фузия осуществляется через возбуждающие бинокулярные горизонтальные связи зоны V1, соединяющие глазные доминантные колонки двух противоположных сторон.

• Фузионные поведенческие реакции и бинокулярные связи зоны VI при рождении еще незрелы, в течение короткого (критического) периода в первые месяцы жизни происходит их созревание; развитие фузии (и бинокулярных связей зоны V1) требует коррелирующих друг с другом (синхронизированных) входящих сигналов с каждого глаза.
Преобладающая форма косоглазия у приматов (эзотропия) развивается в период формирования фузии.

• Косоглазие у приматов — не людей может вызываться нарушением развития фузионных связей в зоне V1.

• Косоглазие чаще всего развивается у людей, перенесших перинатальные инсульты, которые могли прямо или опосредованно нарушать развитие бинокулярных связей зоны V1.

• Косоглазие и связанные с ним нарушения глазодвигательных функций возникают вследствие врожденных аномалий нервных связей здоровых приматов, возникших до развития бинокулярности.

• С помощью терапевтических вмешательств, предпринятых в короткий период нормального развития бинокулярности, можно достичь выздоровления — восстановления нормальных сенсорных и моторных функций.

• Если в результате лечения не удается восстановить бифовеальную фузию, можно сформировать субнормальную фузию (монофиксацию), насколько это позволяет состояние нейронов зоны V1 и экстрастриарной коры.

• Поздно развивающиеся формы косоглазия легче поддаются лечению, поскольку фузионные связи зоны V1 сформировались еще до возникновения минимальных нарушений вергенции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в содержание раздела "офтальмология" на сайте

Оглавление темы "Причины косоглазия.":
  1. Почему развивается косоглазие? Причины косоглазия
  2. Развитие иннервации глаз в норме и при косоглазии
  3. Возможно ли вылечить косоглазие у новорожденных детей?
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.