Радужка, сетчатка при онхоцеркозе. Онхоцеркозная глаукома и увеит
Радужка почти всегда вовлекается в процесс при онхоцеркозном кератите. Обычно обнаруживают хронический вяло текущий ирит со слабым раздражением глаз. Длительно существующие ириты могут привести к таким осложнениям, как атрофия радужки, передние спайки с последующим закрытием угла передней камеры и вторичной глаукомой, задние спайки, заращенис зрачков и вторичная катаракта.
Различают три стадии атрофии радужки при онхоцеркозе: I — депигментация краев; II — исчезновение крипт; III — пятна атрофии, позволяющие видеть белесоватую строму радужки.
В редких случаях можно наблюдать грушевидную деформацию зрачка, при которой его нижний край подтянут к корню радужки в области 6 часов; зрачок принимает форму груши, вершиной обращенной вниз. Иногда обнаруживают псевдогипопион.
С передним увеитом связана высокая частота глаукомы у больных онхоцеркозом. Она является одной из основных причин слепоты, особенно у лиц молодого возраста. У больных с необратимыми онхоцеркозными поражениями глаз глаукома развивается гораздо чаще, чем при слабой инвазии. Возможно, присутствие микрофилирий в тканях глаза вызывает гиперсекрецию водянистой влаги [Thylefors В.].
Катаракта при онхоцеркозном кератоувеите
Широкие исследования внутриглазного давления у населения в эндемичном районе в Западной Африке провели В. Thylefors и J. L. Duppenthaler. У больных с необратимыми онхоцеркозными поражениями глаз и передним увеитом отмечено значительно более низкое внутриглазное давление и анормальное его распределение. Исследователи обратили внимание также па то, что среди больных онхоцеркозом, у которых развилась глаукома, преобладали мужчины. Это связывают с тем, что мужчины обычно более инвазированы по сравнению с женщинами.
Патогенез глаукомы при онхоцеркозе все еще не ясен. Было отмечено, что у больных онхоцеркозом в молодом возрасте даже передний увеит, протекающий в легкой форме, может сопровождаться повышением внутриглазного давления вследствие закупорки угла фильтрации при гибели микрофилярий [Rodger P. С.]. Как показали результаты топографии, у больных с тяжелой онхоцеркозной инвазией отток жидкости часто затруднен. Однако низкое внутриглазное давление в этих случаях, по мнению К. Maertens, указывает на возможную атрофию ресничного тела и, следовательно, уменьшение выработки жидкости. В целом частота ирита, как и других онхоцеркозных поражений глаз, увеличивается с возрастом [Brinkmann U. K.].
Хрусталик при онхоцеркозе. Капсула хрусталика, видимо, является непреодолимым барьером для микрофилярий, которые могут месяцами оставаться фиксированными к капсуле, не проникая через нее. Однако их обнаруживали в катарактальных массах удаленных хрусталиков [Cordero-Morcno R.].
Существует мнение, что неосложненная возрастная катаракта одинаково часто развивается у больших онхоцеркозом и лиц, не страдающих этим заболеванием. Вместе с тем распространенность катаракты выше среди населения в онхоцеркозных районах. У больных онхоцеркозом катаракта часто сочетается с увеитом [Buck А. А.].
Онхоцеркозный папиллит
Стекловидное тело при онхоцеркозе. После длительного существования онхоцеркозных иридоциклитов и хориоретинитов в стекловидном теле появляются многочисленные помутнения.
Задний отдел глаза при онхоцеркозе. При онхоцеркозс наблюдаются поражения зрительного нерва, сетчатки и собственно сосудистой оболочки. Именно эти поражения глаза являются одной из основных причин слепоты при онхоцеркозе [Rolland A., Thylefors В.].
Острый папиллит с отеком и застоем выявляют редко, так как эта стадия быстро переходит в постневритическую атрофию зрительного нерва, которая нередко наблюдается при онхоцеркозе. Диск зрительного нерва бледный, с перипапиллярной пигментацией. Артерии резко сужены, отмечается развитие соединительнотканной муфты вдоль сосудов. Онхоцеркозная атрофия зрительных нервов приводит к резкому сужению поля зрения [Bird А. С.].
Поражения сетчатки при онхоцеркозе обычно развиваются латеральнее желтого пятна или медиальнее диска зрительного нерва [Thylefors В.]. В ранних стадиях формируются пятнистые очаги с легким отеком и последующей выраженной атрофией пигментного эпителия сетчатки. В поздних стадиях онхоцеркоза наблюдаются поражение капилляров собственно сосудистой оболочки и субретинальпый фиброз. Завершается развитие процесса возникновением обширных изменений на глазном дне, обычно в возрасте после 40 лет.
Патогенез хориоретинальных поражений не совсем ясен. Несомненную роль в их развитии играют микрофилярии. Прямая офтальмоскопия, а еще лучше биомикроскопии с трехзеркальной линзой позволяют обнаружить микрофилярии в сетчатке [Murphy R. P. et al.]. Их выявляют па заднем полюсе, в области экватора и па периферии; микрофилярии залегают в толще сетчатки между внутренней пограничной мембраной и пигментным эпителием. Неподвижные вытянутые или изогнутые, они достигают в длину 0,1—0,2 мм. Микрофилярии исчезают из сетчатки уже в первые дни лечения.