МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Обшая онкология:
Онкология
Общие вопросы онкологии
Детская онкология
Генетика рака - опухолей
Химиотерапия опухолей
Частная онкология:
Опухоли кожи
Опухоли головы и шеи
Опухоли легких и средостения
Опухоли молочной железы
Опухоли органов ЖКТ
Опухоли мочеполовой системы
Онкогинекология
Саркомы костей и мягких тканей
Опухоли крови:
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Макроглобулинемии
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Книги по онкологии
Видео по онкологии
Лимфомы
Форум
 

Классификация гиперплазии эндометрия и их критерии

В настоящее время на основании предложенной в 1994 г. классификации Международного общества гинекологов-патологов (ISGYP), Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) и Всемирной организации здравоохранения (WHO, ВОЗ) выделяют четыре вида гиперплазии эндометрия в зависимости от гистологического строения и цитологических характеристик. В зависимости от структурных изменений желез и железистого эпителия различают простую и сложную гиперплазию, а в зависимости от цитологических характеристик — с наличием или отсутствием атипии.

В связи с этим выделяют четыре разных диагноза: простая гиперплазия без атипии, сложная гиперплазия без атипии, простая атипическая гиперплазия, сложная атипическая гиперплазия.

От терминов «аденоматозная» и «железисто-кистозная гиперплазия» решено отказаться. Поэтому встречающаяся аббревиатура АГЭ относится к атипической гиперплазии эндометрия и объединяет два ее варианта: простая и сложная АГЭ, с атипией клеток эпителия маточных желез. Наличие атипии — это самый важный критерий последующей прогрессии в аденокарциному или одновременного наличия эндометриальной аденокарциномы. По имеющимся данным, сосуществование эндометриальной аденокарциномы и АГЭ отмечается не менее чем в 13 % и не более чем в 43 % случаев.

Классификация гиперплазии эндометрия:
- Простая гиперплазия
- Сложная гиперплазия (аденоматозная)
- Простая атипическая гиперплазия
- Сложная атипическая гиперплазия (аденоматозная с атипией)

Гиперплазия эндометрия
а - простая гиперплазия без атипии: эндометрий утолщен за счет железистого эпителия, что вызвано воздействием только эстрогенов, без прогестерона.
Железы характеризуются неравномерными, зачастую непредсказуемыми, очертаниями.
Строма обильная, поэтому соотношение железистая/стромальная ткань мало отличается от нормального.
Окраска гематоксилином и эозином, х10
б - сложная гиперплазия без атипии: соотношение железистая/стромальная ткань увеличено, при этом железы расположены тесно, имеют сложное строение, просветы часто неправильной формы.
Атипия ядер выражена незначительно. Окраска гематоксилином и эозином, х20

Диагностика этих поражений обычно основана на гистологическом исследовании небольшого биоптата эндометрия, полученного в амбулаторных условиях с помощью специального гибкого стерильного пластикового устройства Pipelle. Онкогинекологическая исследовательская группа (GOG) выполнила проспективное исследование воспроизводимости результатов диагностики простой и атипической гиперплазии эндометрия. В исследование были включены женщины с диагностированной АГЭ в одном из 285 институтов GOG, которые дали согласие на выполнение гистерэктомии в течение ближайших 12 нед. Выборка данного исследования включала 302 соответствующих критериям включения женщины, медиана возраста составила 57 лет, при этом 31 % пациенток были моложе 50 лет.

Все микропрепараты эндометрия были пересмотрены 3 независимыми экспертами-патоморфологами-гинекологами в условиях слепого метода. Они согласились использовать следующие обозначения состояния эндометрия: нормальный (эндометрий стадии пролиферации, секреции, атрофичный, менструальный), неатипическая гиперплазия (беспорядочная пролиферация, простая или сложная гиперплазия), атипическая (простая или сложная) гиперплазия, аденокарцинома или неудовлетворительный для оценки биоптат. Для постановки диагноза требовалось, чтобы 2 из 3 экспертов выбрали один и тот же из пяти возможных диагнозов.

Правильный диагноз выставлялся на основании консенсуса специалистов после независимого гистологического исследования послеоперационного материала. Все 3 специалиста пришли к единому заключению в 40 % случаев. Воспроизводимость была наименьшей для диагноза АГЭ (к = 0,28), в отношении аде-нокарциномы показатель был лучше (к = 0,51). При раздельном выскабливании слизистой оболочки матки воспроизводимость была лучше (к = 0,47; доверительный интервал [ДИ] 0,41—0,53), чем при биопсии (к = 0,26—0,36). 2 из 3 экспертов согласились с установленным ранее диагнозом АГЭ в 38 % случаев. У 25 % пациенток согласительная комиссия изменила диагноз на менее тяжелый, при этом аденокарцинома была диагностирована в 29 % случаев. Наиболее важным результатом данной работы GOG стало доказательство того факта, что у 43 % пациенток во время выполнения гистерэктомии была аденокарцинома эндометрия.

Гиперплазия эндометрия
а - простая атипическая гиперплазия.
Редко диагностируемая форма гиперплазии, при которой железистый компонент преобладает над стромальным за счет простых желез, выстланных эпителием с атипичными ядрами.
Окраска гематоксилином и эозином, х40
б - сложная атипическая гиперплазия.
Значительное преобладание железистого компонента над стромальным, железы имеют сложное строение, клетки эпителия с атипией ядер.
Окраска гематоксилином и эозином, х20.

Другим серьезным итогом можно считать определение истинного процента аденокарцином в каждой группе больных с установленным до операции диагнозом: в группе нормального эндометрия и гиперплазии без атипии — 14/74 (18,9 %), в группе АГЭ — 45/115 (39,1 %) и в группе аденокарциномы — 54/84 (64,3 %). В 43 случаях исследование матки выявило такие факторы риска метастазирования, как инвазию в миометрий, умеренно- (G2) и низкодифферснцированные (G3) опухоли.

Простая гиперплазия без признаков атипии, как правило, протекает доброкачественно. Наиболее часто она встречается в период пременопаузы, характеризующийся появлением ановуляторных циклов. Устранение гиперэстрогении или терапия прогестагенами определяют исход заболевания. Большинство патологических изменений (60 %) исчезает без лечения, а при терапии прогестинами эффект будет достигнут у 84 % больных. Считается, что только в 3 % случаев происходит трансформация простой гиперплазии в РЭ.

Аденокарцинома эндометрия
а - высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G1): железы расположены тесно, строма между ними скудная.
Железы выстланы высокими цилиндрическими опухолевыми клетками.
Окраска гематоксилином и эозином, х20
б - низкодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G3) характеризуется утратой железистой структуры практически во всей опухоли.
По форме клетки округлые полигональные, но не цилиндрические. При данной патологии часто наблюдается некроз клеток (вверху справа).
Окраска гематоксилином и эозином, х20.

Сложная гиперплазия при отсутствии атипии клеток эпителия маточных желез также регрессирует в большинстве (56 %) случаев. Для АГЭ характерна трансформация в раку 36 % больных, причем в 27 % случаев заболевание прогрессирует даже на фоне терапии прогестинами, но при этом остается неясным, не отражает ли последний показатель синхронно протекающий РЭ. Подсчитано, что в 55 % случаев на фоне терапии прогестинами АГЭ регрессирует. Наилучший препарат из группы прогестинов для лечения данной патологии все еще не установлен. Точно так же необходимо уточнить схему назначения (циклический режим или непрерывный) и продолжительность лечения.

Считается, что при невозможности устранения гиперэстрогении показана пожизненная терапия прогестинами. В качестве альтернативного метода возможна гистерэктомия с целью предотвратить развитие наиболее часто встречающейся эстрогензависимой эндометриальной аденокарциномы I типа. Этот тип эстроген-индуцированного рака эндометрия (РЭ) — наиболее распространенный и менее агрессивный; поэтому и профилактика, и лечение должны бытьуспешными.

Внедрение современных научных разработок, в т. ч. молекулярных методов исследования поражений эндометрия и объективной компьютеризованной морфометрии, обещает увеличить точность и воспроизводимость диагностики новообразований эндометрия. В 2003 г. ВОЗ была предложена новая классификация, в которой в качестве предракового состояния описывается эндометриальная ин-траэпителиальная неоплазия (ЭИН). Первые данные свидетельствуют о лучшей прогностической значимости ЭИН при определении риска малигни-зации, однако этот термин до сих пор не используют в клинике.

На фоне атрофии эндометрия развивается серозно-папиллярный РЭ, который этиологически не связан с гиперэстрогенией; его классифицируют как РЭ II типа или эстрогеннезависимый. Гиперплазия эндометрия не относится к предшественникам серозного рака. Наиболее вероятно, что его предшественником считается интраэпителиальный рак эндометрия. Серозный рак эндометрия (РЭ) может быть мультифокальным по происхождению и поражать яичники и сальник, без признаков инвазии в миометрий. Учитывая, что при обычной ревизии органов брюшной полости и таза во время лапарото-мии невозможно определить инвазивный рост опухоли, рекомендуется тщательное хирургическое стадирование заболевания.

Вероятность выявления серозно-папиллярного рака на ранних стадиях заболевания ниже, чем при других гистологических типах РЭ. После получения результата гистологического исследования и установления стадии заболевания определяют характер послеоперационной терапии. Серозный вариант новообразования зачастую обусловлен нарушением функции гена-супрессора опухолевого роста ТР53, что ведет к накоплению белка р53 в клетке. Иммуногистохимическое исследование с применением антител к белку р53 дает положительный результат в большинстве случаев серозных опухолей в отличие от нормального эпителия эндометрия или РЭ.

Рак эндометрия
а - интраэпителиальный рак эндометрия (ИРЭ) - поражение, предшествующее серозному раку эндометрия, с выраженным атипическим уплотнением эпителия и незначительным нарушением архитектоники.
ИРЭ обычно наблюдается на поверхности доброкачественных полипов эндометрия.
Окраска гематоксилином и эозином, х20.
б - иммуногистохимическое окрашивание интраэпителиального рака эндометрия на р53.
Мутации ТР53, ведущие к повышенному накоплению белка р53, характерны для серозного рака эндометрия.
В нормальных клетках содержание неизмененного белка р53 ниже порогового уровня и результат анализа отрицательный.
Иммунопероксидазное окрашивание на р53 с хромогеном DAB, х20.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Лечение атипической гиперплазии эндометрия (АГЭ)"

Оглавление темы "Онкогинекология":
  1. Классификация гиперплазии эндометрия и их критерии
  2. Лечение атипической гиперплазии эндометрия (АГЭ)
  3. Лечение гиперплазии эндометрия без атипии
  4. Профилактика рака эндометрия
  5. Плюсы и минусы лечения эстрогенами - качество жизни, половая функция
  6. Эстрогены для профилактики и лечения остеопороза
  7. Эстрогены в профилактике колоректального рака (КРР)
  8. Эстрогены в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний
  9. Исход лечения эстрогенами после рака эндометрия
  10. Прогноз лечения эстрогенами после рака молочной железы (РМЖ)
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.