Мужчина 80 лет с болезнью Альцгеймера. На аксиальном Т2-ВИ определяется асимметричная выраженная атрофия передних отделов обеих височных долей
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: атрофия головного мозга, зачастую наиболее выраженная в гиппокампе и энторинальной коре височных долей, истончение извилин, углубление борозд и увеличение желудочков. Часто выявляется атрофия коры головного мозга. Атрофические изменения могут также распространяться на заднюю часть мозолистого тела
2. Диффузионно-тензорное сканирование: снижение фракционной анизотропии в валике мозолистого тела и верхнем продольном пучке.
3. MP-спектроскопия: снижение соотношения N-ацетиласпартат/миоинозитол.
4. ПЭТ/КТ: снижение активности 18F-ФДГ/метаболизма глюкозы в теменных и верхних/задних отделах височных долей, задней части поясной извилины и в предклинье При ПЭТ/КТ выявляется повышенная активность изотопов, связывающихся с амилоидом.
б) Комментарии. Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенная форма прогрессирующей деменции, которая составляет до 60% случаев слабоумия у больных старше 65 лет. Патологические изменения включают нейрофибриллярные включения в результате избыточного фосфорилирования связанного с микротрубочками тау-белка (таупатия); сенильные бляшки в сером веществе, состоящие из нейротоксичного β-амилоидного белка, содержащего 42 аминокислотных остатка (отложения также встречаются в стенках кровеносных сосудов), и уменьшение числа нейронов в результате их гибели. Повреждение сначала возникает в энторинальной коре, а затем, прежде чем распространиться на остальную часть коры, в процесс вовлекается гиппокамп. У 10% пациентов, имеющих мутации генов PSEN1, PSEN2 и АРОЕ*Е4, повышен риск возникновения семейных форм болезни. Клинические проявления включают ухудшение кратковременной памяти, дезориентацию во времени и пространстве, ухудшение отсроченного воспроизведения информации, узнавания и рабочей памяти, амнестическую афазию, затруднение в понимании разговорной речи, нарушение восприятия предметов и пространства.
