Рисунок 1. Мужчина 45 лет с гипоперфузионным/гипоксически-ишемическим поражением в результате остановки кровообращения. В базальных ядрах и коре мозжечка визуализируется патологически повышенный сигнал на аксиальном (а) и корональном (b) Т2-ВИ. На аксиальном ДВИ (с) наблюдается двустороннее снижение диффузии в базальных ядрах
Рисунок 2. Доношенный новорожденный 7 дней с тяжелым гипоперфузионным/гипок-сически-ишемическим поражением, которое на аксиальном Т1-ВИ (а) визуализируется как патологически высокий по отношению к внутренним капсулам сигнал в скорлупе и таламусе с соответствующим снижением диффузии (стрелки) на аксиальном ДВИ (b)
Рисунок 3. Инфаркты в зоне смежного кровоснабжения средних и задних мозговых артерий, возникшие в результате артериальной гипотензии. Очаги поражения имеют высокий сигнал на аксиальном FLAIR-изображении (а) и аксиальном ДВИ (b)
Рисунок 4. Множественные остро возникшие небольшие инфаркты в результате гипоперфузии зоны смежного кровоснабжения левых передних и средних мозговых артерий. Очаги поражения (стрелки) имеют высокий сигнал на аксиальном ДВИ (а) и аксиальном FLAIR-изображении (b)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: двусторонние зоны пониженной плотности в базальных ядрах, хвостатых ядрах, таламусе, стволе мозга и/или перисильвиевой коре головного мозга.
2. МРТ: двусторонние зоны высокого сигнала на Т2-ВИ, FLAIR-изображениях и ДВИ (низкий сигнал на картах ИКД) в базальных ядрах, хвостатых ядрах, таламусе, стволе мозга и/или перисильвиевой коре головного мозга и мозжечка, а также на стыке сосудистых бассейнов.
б) Комментарии. Длительная артериальная гипотензия и гипоксия приводят к ишемии и инфаркту в частях мозга с повышенной чувствительностью к гипоксии и нарушению аэробного метаболизма. Может возникать при утоплении, асфиксии и остановке кровообращения.
В менее тяжелых случаях артериальной гипотензии у взрослых инфаркт происходит на стыке двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения).
