Клинически туберкулез новорожденного не диагностируется из-за отсутствия типичных симптомов и поэтому специфическая терапия не предпринимается.
Патологоанатомически при гематогенном распространении первичный туберкулезный аффект отсутствует. Макроскопически прежде всего в печени и селезенке обнаруживаются крупные желтоватые фокусы казеозного некроза округлой формы, разных размеров в одном и том же органе. Наблюдается фибринозный перитонит с наличием возбудителя в экссудате.
При аспирации в легких развиваются множественные мелкие первичные аффекты с вовлечением регионарных лимфатических узлов. При заглатывании возбудителя в желудочно-кишечном тракте возникают опухолевидные казеозные очаги с вовлечением регионарных лимфатических узлов. В легких процесс начинается с некроза терминальных бронхиол.
В прилежащих альвеолах — слущенные альвеолоциты, макрофаги, лимфоциты с начинающимся кариорексисом. В дальнейшем некротический процесс распространяется на альвеолярные перегородки. В регионарных лимфатических узлах некрозы с неспецифической воспалительной реакцией в капсуле. В желудочно-кишечном тракте изменения аналогичного характера.
Если дети с множественными первичными аффектами выживают, то развивается вторичная гематогенная генерализация. Микроскопически гематогенные очаги представляют собой фокусы казеозного некроза с огромным скоплением туберкулезных палочек.
Реактивные изменения вокруг очагов отсутствуют, образования эпителиодных и гигантских клеток не бывает, поэтому установить туберкулезную природу очагов без обнаружения возбудителя не представляется возможным. В печени особенно много милиарных и более крупных очагов некроза, в окружающей ткани незначительное скопление лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов.
Значительная клеточная инфильтрация того же типа имеется по ходу портального тракта. В селезенке первичные некрозы локализуются в центральных артериях фолликулов и периваскулярно. В дальнейшем происходит полный некроз фолликула, вокруг него образуется вал из лимфоидных клеток с отдельными эозинофилами. Дети с внутриутробным туберкулезом чаще погибают в первые 5 лет жизни.
Внутриутробный сифилис
Внутриутробный сифилис часто приводит к внутриутробной сметри плода (в 10 раз чаще, чем другие причины) [Stowens D., 1966]. В настоящее время встречается редко и редко диагностируется из-за быстро возникающего патоморфоза, связанного с широко применяемой терапией пенициллином [Hinseh U. et al., 1978].
По данным Н. Essbach (1960), на 3000 вскрытий автор наблюдал 10 случаев (0,3%), причем только в .одном из них были выраженные характерные изменения.
Источником заражения плода всего является мать какв период острой стадии заболевания, так и при латентном сифилисе. Патогенез гематогенный (трансплацентарный). Развитие эмбриопатии сифилитической природы не установлено. Вероятно, ранняя гибель зародыша наступает от тяжелых повреждений его в период бластулы или от панорганодисплазии в ранний эмбриональный период.
Заражение в раннем фетальном периоде заканчивается рождением мертвого плода с мацерацией, что затрудняет исследование. Несмотря на мацерацию, имеются указания, что в этом периоде обнаруживаются множественные ареактивные некрозы в органах с обильным скоплением трепонем в виде гнезд или клубков в центре некротических очагов и наличием нарушений тканевого развития. Пролиферативные изменения, особенно в позднем фетальном периоде, бывают выражены преимущественно со стороны тканей мезенхимальното гистогенеза, что связано с особым тропизмом трепонемы к этим тканям.
Рождение жизнеспособного плода наблюдается при заражении его в фетальном периоде после 5 мес беременности, причем тяжесть процесса, как и при токсоплазмозе, наибольшая при первых родах и падает при последующих.