Механическая травма с повреждением костей скелета и кровопотерей нередко осложняется шоком.
При травматическом шоке последовательность нарушений нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обмена веществ разделяют на эректильную и торпидную фазы шока. В кратковременной эректильной фазе реакция нервно) системы и прежде всего симпатического ее отдела, а также повышенное по ступление в кровь адреналина и норадреналина вызывают генерализованный спазм преимущественно периферических артерий и артериол.
Эта сосудистая реакция является компенсаторно-приспособительной на имевшуюся кровопо терю; в то же время она направлена на централизацию кровообращения дли обеспечения деятельности жизненно важных органов. В торпидной фазе огра ничеиие кровотока через капилляры приводит к открытию артериовенозных анастомозов для поддержания централизации кровообращения. Снижение и замедление периферического кровотока вызывает кислородное голодание тканей.
В результате гипоксии повышается проницаемость сосудистых стенок, капилляры расширяются, заполняются кровью. Такое патологическое депонирование крови усугубляет нарушение периферического кровообращения; наблюдается агрегация эритроцитов, коагуляция плазмы, тромбоз Накапливающиеся в крови сосудорасширяющие вещества (гистамин, ацетнлхолин и др ) усиливают проницаемость сосудистых стенок; плазма выходит в околососудистое пространство и масса циркулирующей крови уменьшается.В органах появляются необратимые изменения.
Макро- и микроскопическое исследование органов позволяет в ряде случаев быстрой смерти при скудных клинических данных обосновать диагноз травматического шока (при учете характера травмы, объема кровопотери и исключении других причин смерти).
На вскрытии выраженные изменения отмечают в почках, печени и легких, т. е. в органах, принимающих активное участие в обеспечении гомеостаза. В почках шунтированный кровоток определяют по наличию зон полнокровия: субкапсулярной, пограничной юкстамедуллярной и прилоханочной. Печень на разрезах имеет довольно характерный сетчатый рисунок в связи с полнокровием периферии долек и ишемией центров их.
«Сетчатую гиперемию» в печени считают морфологическим проявлением шунтированного кровотока при шоке. С удлинением срока жизни почки и печень увеличены в размерах, на ощупь дряблые, на разрезах имеют пестрый рисунок из-за наличия очаговых крово излияний, участков ишемии, полнокровия и некроза. Масса лег ких увеличена иногда в 2— 2,5 раза.
Спазм в мелких артериях и артериолах почек проявляется сужением или полным закрытием просвета, складчатостью эластических волокон, изменением расположения эндотелия, ядра которого выступают в просвет сосуда. Стенка сосудов неравномерно окрашивается эозином из-за пропитывания ее плазмой. В эпителии проксимальных канальцев появляются вакуоли и зерна, часть которых окрашивается Суданом. В печени вследствие выраженной ишемии центров долек нарушается балочно-радиарпая структура долек.
Гепатоциты расположены беспорядочно, плотно прилежат друг к другу, имеют полигональную форму, цитоплазма их светлая, как бы опустошена. В целом ткань напоминает булыжную мостовую. В начальной стадии торпидной фазы количество гликогена в печени составляет только десятые доли процента. Гистохимическая реакция на гликоген отрицательна. В легких отмечают резкое, полнокровие ткани, периваскулярный и интерстициальный отек.
Преимущественно в капиллярах и артериолах выражены внутрисосудистая агрегация эритроцитов, коагуляция плазмы, тромбоз; наблюдают отторжение эндотелия и очаговые кровоизлияния. Эти изменения можно определить как тромбогеморрагический синдром.
В сердце, головном мозге, желудочно-кишечном тракте отмечают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, мелкие диапедезные кровоизлияния, а также дистрофические изменения клеток, в числе которых можно отметить накопление в цитоплазме жировых включений. В органах нейроэндокринной системы выявляют изменения, которые указывают на развитие стресс-реакции.
В некоторых случаях оценка состояния органного кровообращения (спазм мелких артерий и капилляров миокарда, неравномерное кровенаполнение с явлением дистонии сосудов коры головного мозга, включение в церебральный кровоток артерий замыкающего типа), при учете данных судебно-медицинского исследования трупа и обстоятельств происшествия, помогает сделать вывод, что причиной смерти явился травматический шок.
