Во многих случаях при ушибе больших полушарии в продолговатом мозге не обнаруживают первичных травматических изменений. Слабо выражены нарушения кровообращения и в первые часы посттравматического периода. Через 12 ч и позже одновременно с нарастанием изменений в среднем мозге и варолиевом мосту в венах продолговатого мозга отмечают небольшое повсеместное полнокровие, в то время как в артериях и капиллярах — обычное кровенаполнение или слабые признаки дистонии.
Исключение составляет область писчего пера, где часто обнаруживают умеренное полнокровие артериол и капилляров.
Через 1—3 сут около расширенных вен отмечают скопление плазмы, в артериолах и капиллярах увеличение полнокровия, появление единичных диапедезных геморрагии. Последние чаще находят в проводниковых структурах верхнего отдела продолговатого мозга (медиальная петля, веревчатые тела, пирамиды) и в зоне сетчатого вещества; в нижнем уровне они обычно не встречаются.
В ядерных образованиях долгое время может сохраняться умеренное полнокровие сосудов; микрогеморрагии редки. В чувствительных ядрах иногда отмечают острое набухание нев-роцитов. Отдельные нервные клетки рядом с геморрагиями изменены по ишемическому типу; небольшие группы олигодендро-глиоцитов в состоянии умеренного отека. Первичные повреждения продолговатого мозга, как правило, заканчиваются смертью на месте происшествия.
Признаки ушиба желудочков мозга
В случаях быстрой смерти при микроскопическом исследовании обнаруживают полнокровные субэпендимарные вены, особенно прозрачной перегородки. Стенка вен значительно истончена, выбухает в желудочек, в просвете сосудов отмечают расслоение крови на форменные элементы и плазму, имеются перивенозные геморрагии. Может иметь место диапедез эритроцитов в спинномозговую жидкость; разрыв вен находят редко.
В субэпендиме можно наблюдать кровоизлияния от разрыва артериол и капилляров. Эти кровоизлияния неправильной формы, эритроциты проникают за пределы глиально-сосудистой мембраны; в центре экстравазата — сосуд, стенка которого сдавлена кровью. Эпендима в зоне экстравазата быстро подвергается деструкции и кровь может проникать в желудочки.
Помимо таких кровоизлияний, в стенке желудочков рано выявляют дистонию мелких сосудов. Через несколько часов венозное полнокровие увеличивается, более часто встречают геморрагии. Сливаясь, они образуют очаговые кровоизлияния, которые могут занимать значительную часть стенки желудочка. В их зоне эпендима погибает и кровь проникает в желудочек. Ворсинчатая часть сплетения в первые часы мало изменяется.
В то же время в ножке сплетения могут обнаруживаться первичные травматические геморрагии, но чаще они возникают в ближайшие часы после травмы вследствие диапедеза эритроцитов через сосудистую стенку.
Выраженность изменений в стенке желудочков и сплетениях зависит от массивности вентрикулярного кровоизлияния. При заполнении желудочков жидкой кровью клетки эпендимы бледно окрашенные, местами набухшие, с нечеткими контурами, в цитоплазме — мелкие зерна бурого пигмента. Аналогичные изменения, но в меньшей степени отмечают и в эпителии ворсин.
Наиболее грубые изменения эпендимы вплоть до полной деструкции отмечают в зоне пристеночного расположения кровяного свертка. Эпителий сплетений в зоне кровяного свертка изменяется меньше. Однако в отдельных ворсинах клетки местами отслоены от базальной мембраны и погружены в кровь. В строме таких ворсин, кроме отека и венозного полнокровия, встречают диапедезные геморрагии.
