Аденогипофиз при стрессе. Морфология надпочечников при стрессе
В первые 1,5 ч масса железы и степень ее кровенаполнения увеличены. Строение паренхимы компактное. Отмечается увеличение объема ядер железистых клеток в 1,3— 1,5 раза. Процентное соотношение аденоцитов не изменено (хромофобные—51,2±2,0, ацидофильные—38,4±1,0, базофильные — 10,44:0,3), но размеры клеток увеличиваются, и в них определяется большое содержание РНК, мукополисахаридов, а в базофилах — и паральдегидфуксинофильных гранул.
Возрастает число вакуолизированных клеток. Коллоид промежуточной доли приобретает базофильный вид, размеры фолликулов уменьшены. К 8 ч увеличивается количество базофильных аденоцитов. Их цитоплазма повышенно вакуолизирована и дегранулирована, до 50—70% клеток утрачивает специфические гранулы, отмечаются явления цитолиза (последний легко определяется на препаратах, окрашенных с применением обычных гистологических методик).
Цитолиз в сочетании с полнокровием сосудов и прогрессирующим снижением нейросекреторного материала считают одним из показателей повышенной резорбции и интенсивного использования секрета гипоталамо-гипофизарной системы, а следовательно, активного ее функционирования. Цитоплазма ацидофильных аденоцитов к этому сроку сравнительно хорошо выполнена секреторными гранулами. В промежуточной доле фолликулы содержат небольшое количество вакуолизированного базофильного коллоида, слабо окрашивающегося при реакции на мукополисахариды.
В случаях смерти через одни или несколько суток появляется очаговая, преимущественно субкапсулярная, дискомплексация клеточных элементов; встречаются дву- и трехъядерные секреторные клетки с дегранулированной цитоплазмой и очаги пролиферации хромофобных аденоцитов. Эти изменения указывают на длительную функциональную активность аденогипофиза. К 10 сут на фоне повышенного кровенаполнения и других гемодинамических расстройств отмечают задержку выведения коллоида.
Большое количество его, вплоть до образования обширных кист и коллоидного отека стромы, обнаруживают в фолликулах промежуточной доли, а также в центре ячеек передней доли (масса гипофиза при этом увеличивается).
К 8 ч полнокровие паренхимы сохраняется. Увеличиваются очаги делипидизаций, снижается прозрачность коры, стираются границы между зонами, возрастает количество цитолизов. Ядра клеточных элементов увеличены, имеют гипертрофированные ядрышки. Все это указывает на сохранение функциональной активности коры надпочечников.
К концу первых суток выражены признаки гиперактивности органа. Увеличивается масса железы, наблюдается гипертрофия и гиперплазия коры надпочечников. Одновременно с этим происходит диффузное обеднение коры липидами, увеличивается число функционально-активных темных, бедных липидами, богатых РНК, аскорбиновой кислотой и щелочной фосфатазой клеток. В пучковой и сетчатой зонах местами имеется дискомплексация клеток, встречаются стазы, а кое-где лимфоидные инфильтраты.
При длительном стрессе наряду с сохраняющимися кое-где признаками гиперактивности развиваются изменения, характерные для острого истощения функции коры. Нарастает делипидизация гипертрофированных клеток, сопровождающаяся снижением в них РНК и активности ферментов. Появляются некробиотические изменения клеток. В капсуле и коре отмечают очаговую гиперплазию, обозначаемую как аденоматозные узлы. Эти изменения рассматривают как компенсаторно-приспособительные в условиях относительной функциональной недостаточности надпочечников.
Изменения со стороны хромаффинных клеток мозгового вещества также свидетельствуют о ранней реакции надпочечников в условиях стресса. Однако следует иметь в виду, что достоверные результаты получают при сроках вскрытия трупов до 6 ч после смерти. Помимо выраженных общих циркуляторных расстройств, в клетках отмечают прогрессивное снижение РНК, гранул аскорбиновой кислоты и адренохрома. В поздние сроки развиваются дистрофические и некробиотические изменения.
