По своей биологической сущности стресс-реакция является адаптацией к чрезвычайным условиям существования организма. Ее вызывают многие повреждающие факторы. В зависимости от силы и условий воздействия интенсивность стресс-реакции различна. В развитии стресс-реакции прослеживают определенную фазность (стадийность). Сразу после воздействия, когда создается угроза нарушения гомеостаза, развивается стадия тревоги. Происходит активация нейроэндокринной системы и в первую очередь системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.
Продолжительное состояние стерсса вызывает вначале относительную стабилизацию функциональной активности нейроэндокринной системы — стадию резистентности, а затем, если не происходит адаптация организма к раздражителю, наступает стадия истощения гормональных функций.
Смерть может наступить в стадии резистентности, если повреждающее воздействие было настолько сильным, что адаптация к нему оказалась невозможной, но обычно эго происходит в стадии истощения.
Морфологические проявления стресс-реакции, в первую очередь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечнпковои системе, используют для оценки танатогенеза.
Гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система (ГГНС). Наиболее рано, уже в случаях быстрой смерти, в ГГНС возникает нарушение микроциркуляции. Эндотелий капилляров набухает, значительно суживая просвет, перикапиллярные пространства разрыхлены. Отмечается спазм части мелких артерий, сочетающийся с явлениями стаза, нарушается соотношение плазмы и эритроцитов. Однако степень кровенаполнения сосудов гипоталамуса и гипофиза в целом возрастает.
Это обеспечивается запирательными механизмами регионарных артерий и открытием дополнительных сосудов. Гипоталамус. В цитологическом составе супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса при стресс-реакции отмечается количественная и качественная перестройка. Наряду с изменением процентного соотношения функционирующих и нефункциопнрующих клеток появляются невроциты с необратимыми дистрофическими изменениями по типу клеток-теней и в состоянии «тяжелого заболевания». В одних клетках изменения начинаются с базофильного вещества, в других — с ядра, в третьих — с нейроплазмы.
Различают 4 типа невроцитов в зависимости от фазы секреции супраоптических и паравентрикулярных ядер. Невроциты I типа — активно секретирующие. Они крупные, округлой и овальной или грушевидной формы, с хорошо выраженными аксонами и бледно окрашенной цитоплазмой; ядра крупные, округлые, светлые. В цитоплазме имеются мелкие вакуоли и большое количество нейросекреторных гранул, выявляющихся путем окраски паральдегидфуксином по Гомори — Майоровой и основным коричневым-световым зеленым; содержание РНК и полисахаридов в таких клетках значительное.
Невроциты II типа (фаза опустошения или истощения секреции) меньших размеров, полигональной или округлой формы, со светлой цитоплазмой, слабо окрашиваются при выявлении РНК и полисахаридов, нейросекреторное вещество содержится в них в виде отдельных гранул, ядра гиперхромные или светлые, расположены эксцентрично. К невроцитам III типа (фаза умеренной секреции) относятся клетки с крупными глыбкамн интенсивно окрашенного базофильного вещества.
Цитоплазма в них базофильная, гранулы нейросекрета расположены перинуклеарно в виде небольших скоплений, ядра мелкие, гиперхромные, при выявлении ДНК хроматин окрашивается интенсивно. К IV типу невроцитов относятся нейросекреторные клетки, имеющие вид пикноморфных. По данным В С. Локтева, в процентном отношении у практически здоровых лиц, погибших мгновенно, преобладают секреторные клетки III типа (до 70%), клетки IV типа составляют 1—2%; количество активно секретирующих клеток и невроцитов в фазе опустошения составляет по 10—15%.
