Вторичная сидеробластическая анемия - анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
Вторичная сидеробластическая анемия. Наблюдения многих лет привели к заключению, что сидеробластическая анемия развивается при различных заболеваниях (ревматоидном артрите, синдроме неполноценного поглощения, карциноме, алкоголизме, лечении изониазидом, сатурнизме и пр.).
Характеристика вторичной сидеробластической анемии одинакова с описанной выше. Однако, в противоположность первичным формам, при которых клеймо болезни — кольчатые сидеробласты — остается даже после положительного терапевтического воздействия, вторичная анемия отличается восстановлением нормальных функций костного мозга по удалении причины.
Наиболее частыми формами вторичной сидеробластической анемии считаются обусловленные изониазидотерапией и отравлением свинцом.
Анемия, вызываемая изониазидотерапией
Анемия, вызываемая изониазидотерапией (ГИНК) (Бутояну, McCurdy, Wintrobe) обычно проявляется на 4—6 месяце лечения; развивается также после лечения циклосерином или пиразинамидом.
Для устранения анемии следует прекратить лечение данным медикаментом или назначить больному пиридоксин.
Сидеробластическая анемия от отравления свинцом
Анемия, вызываемая отравлением свинцом
Морфологическая характеристика анемии вызванной отравленим свинцом соответствует гипохромной анемии с кольчатыми сидеробластами и неполноценным кроветворением. Дополнительно отмечается и характеристика гемолитической анемии (превышающий норму ретикулоцитоз, повышенный показатель косвенного билирубина в крови и пр.) в связи с сокращением продолжительности жизни эритроцитов (Буторяну, Wintrobe).
Другая весьма важная характеристика, представляющая диагностическую ценность, заключается в базофильно-пунктированном аспекте значительного числа эритроцитов (чаще, чем при других видах сидеробластической анемии).
Диагноз анемии, обусловленной отравлением свинцом основывается на клиническую и выше описанную морфологическую картины (рези в животе, свинцовая кайма на деснах), на определение свинца в моче (нормальный показатель составляет 90 мкг/сутки), равно как и на выделение с мочой увеличенного количества дельта-аминолевулиновой кислоты (норма 3 мг/л) и копропорфирина (норма 50 мкг/сутки) (Haeger-Aronsen).
Видимо патогенез эти изменений довольно сложный. Предполагается, что свинец поражает эритробласты, оболочку эритроцитов и синтез протопорфирина.
Терапия заключается в удалении больного из загрязненной свинцом среды и назначении этилендиамина четырехуксуснокислого, как фактор, комплексирующий свинец, и тем самым способствующий его выделению (0,5—1 г/сутки).
Однако более важной представляется профилактика этого заболевания, заключающаяся в целесообразных мероприятиях охраны труда и периодическом контроле подвергающихся влиянию свинца рабочих. Периодический контроль состоит из исследования мазка периферической крови и определения показателя свинца в моче.