Поражения вирусом герпеса типа 6 гематологических больных - диагностика, лечение
Герпес-вирус человека типа 6 впервые был выделен из мононуклеаров крови больного СПИДом в 1986 г., а в 1988 г. выявлена его связь с одной из сыпных инфекций детского возраста — внезапной экзантемой (roseola infantum), или шестой детской экзантемой. Выделяют два генотипа вируса — А и В, гомология ДНК которых составляет 90 %.
Генотип В выявляется значительно чаще. Первичное инфицирование HHV-6 происходит обычно у детей в первые 2 года жизни через слюну и чаще всего манифестирует высокой лихорадкой неясной этиологии и лимфаденопатией, хотя у части детей наблюдается типичная клиническая картина внезапной экзантемы, когда появление пятнисто-папулезной сыпи на 5—7-й день от начала лихорадки является предвестником выздоровления.
Типично для первичной инфекции развитие фебрильных судорог: примерно у трети больных детей в возрасте до 1,5 года. Это значительно больше, чем у детей с такой же высокой лихорадкой, но не ассоциированной с HHV-6-инфекцией. Возможно, судороги являются следствием специфического вирусного поражения головного мозга, поскольку геном HHV-6 обнаруживается в ткани мозга иммунокомпетентных индивидуумов.
После перенесенной первичной инфекции HHV-6 развивается пожизненная латенция. HHV-6 отличается выраженным лимфотропизмом; его резервуаром являются мононуклеары крови, в частности CD4+-лимфоциты, дендритные клетки, NK-клетки и, возможно, клетки миелоидной линии. Помимо этого, вирус может инфицировать клетки нейроглии и некоторые другие, в частности клетки протоков слюнных желез.
Ганцикловир активен в отношении вируса герпеса типа 6
С последним обстоятельством связана возможность длительной секреции вируса в слюну, которая является основным источником передачи вируса и первичного заражения детей.
Клиническое значение HHV-6 для гематологических больных изучено достаточно слабо. В связи со всеобщей ранней инфицированностью HHV-6 у гамотологических больных первичная инфекция этим вирусом встречается редко, ее клинические признаки неизвестны. Ранняя реактивация HHV-6, выявляемая по виремии, регистрируется у 30—45 % реципиентов аллогенных ТГСК.
Клиническими проявлениями реактивации являются сыпь, лихорадка, замедление становления функции трансплантата и повышение активности печеночных ферментов.
Эти признаки, конечно, крайне неспецифические и могут быть отнесены к проявлениям реактивации HHV-6 только по исключении других причин (CMV-инфекция, РТПХ) и при документации реактивации HHV-6. Данных о влиянии реактивации на исход трансплантации неясен, также неясны подходы к мониторингу и терапии HHV-6.
Ацикловир неактивен в отношении HHV-6, в то время как ганцикловир эффективно ингибирует репликацию вируса.
