Характеристика острых миелоидных лейкозов после химиотерапии или лучевой терапии
Ко вторичным относят острым лейкозам индуцированные цитостатическими препаратами, радиационным и химическим воздействиями, возникшие у больных, леченых по поводу других заболеваний (лимфогранулематоз, рак различной локализации, другие гемобластозы, неопухолевые заболевания). Это практически всегда острые нелимфобластные лейкозы, которые чаще диагностируют у лиц старше 50 лет, но они могут возникать и у молодых людей.
Так, в большом исследовании, проведенном учеными Чикагского университета, медиана возраста 306 больных составила: 51 год (3—83 года) у женщин и 58 лет (6—86 лет) у мужчин.
Выделяют вторичные лейкозы, возникшие после терапии алкилирующими препаратами и лучевой терапии, и лейкозы, развившиеся после лечения ингибиторами топоизомеразы II. В первом случае острого миелоидного лейкоза возникает, как правило, через 5—6 лет (10—192 мес) после воздействия, нередко первоначально диагностируют миелодиспластический синдром (МДС), а затем — острый лейкоз (ОЛ).
У большинства больных находят характерные цитогенетические маркеры: моносомию 5 или 7, делецию 5q- и 7q-, а также комплексные аберрации, аномалии хромосом 1, 4, 12, 14 и 18. В приведенном выше исследовании такой вариант вторичного острого миелоидного лейкоза диагностирован у 39 % больных. Во втором случае длительность периода между химиотерапевтическим воздействием и возникновением вторичного острого миелоидного лейкоза короче — в среднем 1,5 года (12—130 мес).
У многих больных диагностируют миеломоно- и монобластный варианты острого миелоидного лейкоза, описаны острые промиелоцитарные лейкозы (ОПЛ), редко выявляют мегакариобластные лейкозы, миелодиспластические синдромы. После терапии ингибиторами топоизомеразы II возникают также лимфобластные лейкозы, которые ассоциируются с t(4;11).
У больных обнаруживают преимущественно аномалии генотипа, связанные с 11q23 — t(9;11), t(11;19), t(6;11), но описаны также t(8;21), t(3;21), inv(16), t(8;16), t(6;9).
Вторичные лейкозы, возникшие после терапии алкилирующими препаратами и лучевого воздействия, как правило, резистентны к проводимой терапии, в большинстве случаев протекают с глубокой цитопенией и без органных изменений. Прогноз у больных со вторичными лейкозами, развившимися вследствие применения ингибиторов топоизомеразы II, зависит от цитогенетического варианта заболевания. Полагают, что при вторичных острых промиелоцитарных лейкозах (ОПЛ) прогноз такой же хороший, как при первичных.
По собственному опыту, лечение вторичного острого промиелоицитарного лейкоза с использованием как даунорубицина, так и идарубицина в сочетании с ATRA было эффективным у всех 3 больных. Продолжительность ремиссии у них аналогична таковой у больных первичным острым промиелоцитарным лейкозом.
