Гиперкалиемия у онкологических больных - диагностика, лечение
Верхняя граница плазменной концентрации калия — 5—5,5 ммоль/л, среднее значение — 4,3 ммоль/л. Обычная диета (овощи, мясо) обеспечивает поступление 1—1,5 ммоль К+ на каждый килограмм пищи. Почки экскретирует около 90 % ежедневно потребляемого К+. На обмен калия между клетками и экстрацеллюлярной жидкостью влияют инсулин, кислотно-щелочное состояние, катехоламины, альдостерон, осмолярность плазмы, глюкагон, целостность клеточной стенки.
Почки способны поддерживать гомеостаз калия до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации (СКФ) остается выше 10 мл/мин, а суточный диурез (при умеренно сниженной СКФ) — больше 1 л. Некоторые заболевания почек сопровождаются выраженным нарушением экскреции калия при относительно сохранной СКФ (например, почечный канальцевый ацидоз). Ксенобиотики, вызывающие повышение уровня калия в крови, — НПВС, ингибиторы АПФ, циклоспорин, калийсберегающие диуретики.
Особенно часто лекарственная гиперкалиемия возникает у больных сахарным диабетом, людей пожилого возраста и при сопутствующей ХПН. Гипер-калиемию вызывает внутривенное введение препаратов калия в дозе более 0,5 ммоль К+ на килограмм массы тела в час (более 40 ммоль/ч), особенно при сопутствующем нарушении функции почек. Системный ацидоз уменьшает почечную экскрецию калия и вызывает его перемещение из внутриклеточного пространства в экстрацеллюлярную жидкость.
Возможно поступление калия в кровь из поврежденных клеток при внутрисосудистом гемолизе, рабдомиолизе, быстром лизисе опухоли. Нарушение правил взятия крови на анализ (длительное наложение жгута, разрушение эритроцитов при транспортировке крови в лабораторию или длительное хранение пробы) может привести к высвобождению большого количества калия из клеток крови и к ошибочному диагнозу гиперкалиемии. Завышенные значения калия сыворотки могут быть связаны не только с гемолизом, но и тромбоцитозом (более 1000 • 109/л) или лейкоцитозом (более 50•109/л).
Повторное определение калия сыворотки с соблюдением правил забора крови позволяет исключить лабораторную ошибку.
Умеренная гиперкалиемия протекает бессимптомно. Кардиальные эффекты проявляются обычно приуровне калия сыворотки более 6 ммоль/л. Начальные проявления изменения ЭКГ заключаются в появлении высоких остроконечных волн Т в сочетании с нормальным или уменьшенным интервалом Q—T. Увеличение калия приводит к удлинению интервала PR и уменьшению амплитуды волны Р. Дальнейший рост сывороточного калия приводит к расширению комплекса QRS, который затем превращается в подобие синусоиды, затем наступает асистолия. При уровне калия выше 7 ммоль/л мышечная слабость может приводить к развитию вялого паралича, нарушению речи и дыхания.
Для уточнения этиологии гиперкалиемии нужно определить суточную экскрецию с мочой калия, натрия и креатинина, а также мочевину и креатинин сыворотки крови. Нарушение экскреции калия диагностируется, если в условиях гиперкалиемии с мочой удаляется менее 20 ммоль К+ в сутки. Выделение небольшого количества калия (менее 20 ммоль) и мочи (менее 500 мл), низкая СКФ (менее 20 мл/мин), определяемая по клиренсу эндогенного креатинина, свидетельствуют о почечной недостаточности как наиболее вероятной причине гиперкалиемии. При преренальном характере гиперкалиемии быстрое восстановление волемии и нормогидратации приводит к нормализации уровня калия в крови.
Если суточная экскреция калия низкая, мочи — более 1 л в сутки, мочевина и креатинин крови — в пределах нормы, а суточная экскреция натрия не нарушена (около 20 ммоль/сут), можно предполагать нарушение секреции ренина или альдостерона либо отсутствие адекватной реакции почечных канальцев на альдостерон. Диагноз гипоренинемического гипоальдостеронизма подтверждается определением уровня ренина и альдостерона крови. Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) предполагает низкий уровень сывороточного кортизола и отсутствие его повышения после введения АКТГ (кортисин).
Если с мочой выводится более 20 ммоль калия в сутки, основную причину сохраняющейся гиперкалиемии следует искать в его избыточном поступлении с пищей или лекарственными препаратами либо перемещении из внутриклеточного пространства (хотя не исключено, что одновременно присутствует и нарушение его выделения). Нужно исключить быстро устраняемые причины экстрацеллюлярного транспорта калия: гипергликемию, гиперосмолярность крови, метаболический ацидоз. Причиной эндогенной гиперкалиемии могут быть гематомы, кровь в кишечнике (желудочно-кишечное кровотечение), внутрисосудистый гемолиз, распадающиеся ткани (в том числе опухолевые).
При появлении характерных для гиперкалиемии изменений ЭКГ необходимо введение кальция, снижающего пороговый потенциал мембраны кардиомиоцитов. Хлорид кальция (10 %) в дозе 2—3 г вводят внутривенно в течение 5—9 мин. Для уменьшения уровня сывороточного калия и перемещения его во внутриклеточное пространство можно вводить внутривенно глюкозу и инсулин (40 % глюкозы 60 мл, инсулина короткого действия 10 ЕД), повторяя введения каждые 15—20 мин. Внутриклеточный транспорт калия стимулирует также коррекция метаболического ацидоза (внутривенным введением раствора бикарбоната натрия).
Катионнообменные смолы связывают К+ в кишечнике (внутрь по 30—60 г в 20 % растворе сорбита). Фуросемид в условиях почечной недостаточности назначают в дозе 2 мг/кг внутривенно (обычно в виде капельной инфузии в течение 20—30 мин).
Экстренный гемодиализ (или гемофильтрация) проводится при неэффективности консервативной терапии гиперкалиемии и тяжелого метаболического ацидоза.
