а) Клеточные эффекты радиочастотной аблации. Основной механизм повреждения тканей при РЧА скорее всего термически опосредован. Гипертермическое повреждение миоцита зависит от времени и температуры, вероятно, это результат изменений клеточной мембраны, инактивации белков, нарушения цитоскелета, ядерной дегенерации, как и других потенциальных механизмов. Клеточная мембрана особенно чувствительна к термальному повреждению.
Гипертермия приводит к возможному этапному изменению текучести мембраны, двигательным и структурным изменениям в мембранных ионных каналах и насосах, ингибированию транспорта белков и формированию неспецифических ионных пор.
Экспериментально деполяризация мембраны в покое зависит от температуры. При невысокой гипертермии (37-45°С) отмечаются небольшие повреждения тканей и можно наблюдать незначительные изменения в мембранном потенциале покоя и амплитуде потенциала действия. Однако продолжительность потенциала действия существенно укорачивается и скорость проведения становится выше базовой.
При промежуточном гипертермическом диапазоне (45-50°С) наблюдается прогрессирующая деполяризация мембранного потенциала, а амплитуда потенциала действия уменьшается. Кроме того, наблюдается аномальный автоматизм, развивается обратимая потеря возбудимости и скорость проведения прогрессивно снижается. При воздействии высоких температур (выше 50°С) наблюдается значительная деполяризация мембранного потенциала покоя и необратимая потеря возбудимости.
Развивается временная (при температуре 49,5-51,5°С) и затем постоянная (51,7-54,4°С) блокада проведения, и наблюдается достаточно надежное необратимое повреждение миокарда при кратковременном гипертермическом воздействии.
В клинической практике успех аблации зависит от средней температуры, измеренной на границе электрод-ткань. Блокада проведения в атриовентрикулярном дополнительном тракте наступает при температуре от 62°С ± 15°С. Во время аблации атриовентрикулярного узла ускоренный атриовентрикулярный ритм, который, вероятно, обусловлен термически или электрически опосредованным клеточным автоматизмом или триггерной активностью, наблюдается при температуре 51°С ± 4°С, в то время как полная обратимая АВ-блокада случается при 58°С ± 6°С, а полная необратимая — при 60°С ± 7°С.
РЧА обычно проводится при воздействии высоких температур (70-90°С) в течение короткого времени (до 60 сек) на границе раздела электрод-ткань, но температура в более глубоких слоях значительно ниже. Это вызывает быстрое повреждение ткани в непосредственной близости от РЧ электрода, но относительно замедленное повреждение миокарда при увеличении расстояния от РЧ электрода.
Следовательно, хотя необратимая потеря электрофизиологической (ЭФ) функции после успешной аблации наступает немедленно, итоговый результат может быть отсроченным, потому что температура в тканях продолжает повышаться еще некоторое время после прекращения подачи РЧ энергии (феномен тепловой задержки). Этот феномен может объяснить следующее наблюдение: у пациентов, подвергающихся модификации АВ-узла, во время подачи РЧ энергии может развиться транзиторная блокада, которая может прогрессировать до полной блокады даже в случае немедленного прекращения подачи энергии.
Обратимое нарушение проведения может быть продемонстрировано в течение нескольких секунд после начала РЧ аппликации и может быть обусловлено острым электротоническим эффектом. С другой стороны, после первой успешной аблации возможно позднее восстановление ЭФ функции.
В дополнение к основным термическим эффектам РЧА некоторые клеточные повреждения, вероятно, могут быть обусловлены прямым электрическим эффектом, который приводит к диэлектрическому разрушению сакролеммной мембраны с образованием трансмембранных пор (электропорация), вызывая неспецифический ионный транзит, клеточную деполяризацию, перегрузку кальцием и гибель клеток.
Такой эффект был продемонстрирован при использовании электрического тока высокого напряжения. Однако трудно оценить чисто электрические эффекты отдельно от преобладающего термического повреждения.
Биофизика радиочастотного нагрева. На данной иллюстрации изображены зоны резистивного и кондуктивного нагрева ткани, и конвекционной потери тепла из ткани в циркулирующий кровоток и эпикардиальные артерии при подаче радиочастотного тока в эндокард с использованием традиционного катетера с 4-мм кончиком
б) Тканевые эффекты радиочастотной аблации. Изменения в ткани миокарда проявляются сразу после завершения РЧ воздействия. Бледность центральной зоны повреждения обусловлена денатурацией белков миоцита (главным образом миоглобина) и последующей потерей красной пигментации.
Небольшая деформация, указывающая на потерю объема, отмечается в точке контакта катетера в центральной области сформированного повреждения. Поверхность эндокарда обычно покрыта тонким слоем фибрина и редко, если применялась температура 100°С, происходит обугливание и образуются тромбы.
Кроме того, «мягкий тромб» (скопление фибрина, тромбоцитов и других компонентов крови и ткани) может образовываться на аблационном электроде вследствие кипения крови и тканевой жидкости.
На разрезе видно коагуляцию центрального участка очага аблации с окружающей зоной геморрагического пропитывания ткани, а затем — неизмененная ткань. Гистологическое исследование острого повреждения подтверждает типичный коагуляционный некроз с базофильными штрихами, соответствующий внутриклеточной перегрузке кальцием. Непосредственно вокруг центрального повреждения находится зона кровоизлияния и острого моноцитарного и нейтрофильного воспаления
Прогрессирующие изменения, наблюдаемые в эволюции РЧ повреждения, типичны для заживления после любого острого повреждения. В течение 2 мес после аблации имеет место фиброз, грануляционная ткань, хроническая воспалительная инфильтрация и значительное сокращение объема. Граница повреждения хорошо отделена от окружающего жизнеспособного миокарда без заметной переходной зоны. Этим, вероятно, объясняется отсутствие побочных проаритмических эффектов катетерной РЧА.
Как уже отмечалось, из-за высокой скорости кровотока в эпикардиальных артериях, эти сосуды обычно охлаждаются и защищены от повреждения, несмотря на близкое прохождение РЧ энергии. Тем не менее, подача РЧ энергии высокой мощности в маленькие сердца в педиатрической практике или при прямом контакте с сосудом потенциально может вызвать повреждение коронарной артерии.
Пограничная зона вокруг острого патологического РЧ повреждения объясняет несколько клинически наблюдаемых феноменов. Пограничная зона характеризуется выраженными ультраструктурными аномалиями микроциркуляторного русла и миоцитов в острую фазу и типичным воспалительным ответом в более позднюю фазу. Наиболее чувствительной к термическому воздействию является плазматическая мембрана и щелевые контакты, морфологические изменения в которых обнаруживаются на расстоянии до 6 мм от края патологического повреждения.
Пограничная зона объясняет документированные эффекты РЧ повреждения далеко за границами острого патологического повреждения. Прогрессирование ЭФ эффектов после завершения процедуры аблации может быть объяснено дальнейшим воспалительным повреждением и некрозом в пограничной зоне, что может приводить к поздней прогрессии физиологической блокады и в некоторых случаях к отдаленным эффектам.
С другой стороны, в пограничной зоне может присутствовать начальное оглушение и затем раннее или позднее восстановление функции, объясняя тем самым восстановление ЭФ функции в клинической практике после успешной катетерной аблации благодаря восстановлению поврежденного, но жизнеспособного миокарда.
в) Формирование «мягкого тромба». Чрезмерный нагрев ткани может привести к высоким температурам на границе электрод-ткань. Как только пиковая температура ткани превысит отметку в 100°С, может начаться кипение крови и тканевой жидкости на границе электрод-ткань. Когда происходит кипение, денатурированные сывороточные белки и обугленная ткань формируют тонкую пленку, которая прилипает к электроду, тем самым приводя к образованию электроизолирущего «мягкого тромба».
«Мягкий тромб» может отслоиться и эмболизировать. Следует отметить, что в отличие от обычного тромба «мягкий тромб» образуется не вследствие активации свертывающих факторов, поэтому его формирование нельзя предотвратить антикоагуляцией.
Температура электрода при РЧА с контролем температуры не достигает точки кипения. Тем не менее, истинная температура ткани может быть значительно выше температуры, измеренной электродом. Кроме того, денатурация сывороточных белков происходит при температуре значительно ниже температуры поверхностного кипения. Поэтому «мягкий тромб» может сформироваться, даже если температура электрода достигает 65°С при использовании 4-мм аблационного электрода и 55°С при использовании 8-мм электрода.
Открытое орошение охлаждает электрод и его непосредственное окружение (кровь и границу электрод-ткань), снижая (но не предотвращая) риск поверхностного кипения и формирования «мягкого тромба». Кроме того, орошение помогает смывать денатурированные белки по мере их образования.
Обычно «мягкий тромб» прилипает к кончику электрода, что сопровождается внезапным повышением электрического сопротивления, которое препятствует дальнейшему поступлению тока к тканям и дальнейшему нагреванию, после этого аблационный катетер необходимо извлечь из тела и очистить, чтобы удалить прилипший сгусток. Однако если «мягкий тромб» прикреплен к поверхности ткани, что встречается реже чем приклепле-ние к кончику электрода, температура на электроде или импеданс могут не реагировать, а формирование тромба остается незамеченным.
Следовательно, отсутствие повышения импеданса во время аблации не гарантирует невозможность формирования «мягкого тромба» на месте контакта электрода с тканью.
г) Феномен «паровой хлопок». Радиочастотная аппликация высокой мощности (особенно в случае РЧА с охлаждением) может вызвать чрезмерный нагрев ткани (субэндокардиальная температура превышает 100°С), что может привести к кипению воды в ткани под электродом. Следовательно, испарение и быстрое расширение пара могут происходить интрамурально, и в ткани под аблационным электродом может образоваться газовый пузырь.
Продолжающаяся аппликация способствует расширению пузыря и повышению давления, что может привести к разрыву пузыря, вызывая хлопок («паровой хлопок», steam pop), на пути с наименьшим механическим сопротивлением с образованием зияющего отверстия . Это часто происходит по направлению к термически поврежденной эндокардиальной поверхности (приводит к формированию кратера) или, редко, через всю стенку миокарда (приводит к перфорации миокарда).
Последствия данного феномена зависят от области сердца, которая подвергалась аблации. Риск перфорации сердца низкий при наличии плотной рубцовой ткани желудочка. Риск перфорации и тампонады сердца, по-видимому, возрастает при аблации тонкостенного выводного тракта ПЖ и в области предсердий. Поэтому разумно придерживаться более консервативного подхода при аппликации в этих зонах.
Феномен «газового взрыва» часто ассоциируется с внезапным, хотя небольшим повышением сопротивления (<10 Ом) и внезапным падением температуры на электроде. Когда газовые пузырьки взрываются по направлению к эндокарду, на внутрисердечной эхокардиографии виден поток микропузырьков.
Риск феномена «парового взрыва» относительно низкий при использовании стандартного аблационного катетера с 4-мм кончиком с термоконтролем, т.к. температура электрода, примерно равная температуре ткани, находится в безопасном диапазоне. Однако при существенном расхождении между температурой ткани и электрода из-за активного или пассивного охлаждения электрода, температура ткани может достичь точки кипения без детекции датчиком термоконтроля электрода.
Направление электрода также влияет на образование «парового хлопка»; при перпендикулярном направлении кончика катетера к ткани перфорация сердца происходит чаще, чем при горизонтальном направлении электрода к ткани. Поэтому следует избегать сильного надавливания при перпендикулярном контакте с тканью, особенно при повышении выходной мощности РЧ энергии. РЧ аппликации, предшествующие «паровому хлопку», имеют большее и более быстрое снижение сопротивления и проводятся при более высокой мощности, чем аппликации без данного эффекта.
Из-за существенного совпадения изменений сопротивления при повреждениях с наличием и отсутствием эффекта «парового хлопка», невозможно определить ограничения снижения сопротивления для всех РЧ повреждений. Однако при выполнении аблации в областях с риском перфорации (особенно в структурах с тонкими стенками), уменьшение мощности для достижения снижения сопротивления менее 18 Ом представляется разумной стратегией уменьшения риска развития феномена «парового хлопка».
