Желудочковая тахикардия после инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации.
Начальная часть ЭКГ указывает на желудочковую тахикардию (частота сокращений желудочков 140 в минуту), которая после внутривенного введения аймалина (указано стрелкой вниз) внезапно перешла в синусовый ритм.
На нижней ЭКГ 2-й, 5-й, 8-й и 11-й комплексы сливные.
Механизмы желудочковых тахикардий
Тахикардию вызывают два основных механизма: ре-энтри (механизм повторного входа волны возбуждения, который является наиболее частым механизмом ЖТ) и повышенный автоматизм, который может быть спонтанным или триггерным.
а) Ре-энтри (повторный вход волны возбуждения)
Для возникновения тахикардии по механизму ре-энтри необходимы два условия. Первым является наличие потенциальной цепи ре-энтри, состоящей из двух путей проведения, сформированных тканями с разными электрическими характеристиками. Вторым условием служит временный или постоянный блок проведения в одном направлении по одному из путей - так чтобы импульс, проникающий в цепь ре-энтри, мог быть проведен по одному пути, а по другому возвратиться обратно в точку начальной активации, осуществив тем самым «повторный вход» волны возбуждения.
Активирующий импульс повторно совершает обороты по цепи ре-энтри, возбуждая окружающий миокард с высокой частотой.
Желудочковая тахикардия при тяжелом комбинированном пороке митрального и трехстворчатого клапанов.
После 1-го комплекса внезапно появилась желудочковая тахикардия; частота сокращений желудочков 150 в минуту.
Конфигурация деформированного комплекса QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).
б) Желудочковая тахикардия, возникающая по механизму ре-энтри
Желудочковая тахикардия (ЖТ), в основе которой лежит механизм ре-энтри, может возникнуть в результате фиброза или ишемии миокарда, приводящих к задержке активации и, следовательно, к задержке восстановления возбудимости определенной области миокарда - т.е. к формированию одного из компонентов цепи повторного входа волны возбуждения.
Тахикардия инициируется экстрасистолой, импульс которой достигает патологически измененной области миокарда в тот период, когда эта область еще остается рефрактерной к активации после последнего сердечного цикла. Импульс распространяется в обход поврежденного участка по близлежащему нормальному миокарду. К тому времени, когда импульс обходит поврежденный участок, патологически измененный миокард восстанавливает свою возбудимость и проводит импульс в обратном направлении, порождая цикл ре-энтри (повторного входа). Повторение этого процесса, в свою очередь, порождает ЖТ.
Желудочковая тахикардия (ЖТ), в основе которой лежит механизм ре-энтри, можно инициировать и купировать с помощью преждевременного электрического стимула (экстрастимула), наносимого в строго определенный отрезок сердечного цикла.
в) Усиленный автоматизм
Повреждение тканей сердца или заболевание может привести к усилению автоматизма группы клеток, т.е. возникает ситуация, когда клетки генерируют импульсы с большей частотой, чем это делает синусовый узел, и, таким образом, «перехватывают» контроль над ритмом сердца. Усиленный автоматизм может быть спонтанным либо вызывается постдеполяризациями, что приводит к ранней реактивации миокарда («триггерный» автоматизм).
«Ранние постдеполяризации» возникают в конце потенциала действия (фаза 3), а «поздние постдеполяризации» возникают, когда электрическое восстановление кардиомиоцитов завершено (фаза 4).
г) Возникновение тахикардии
Цепь ре-энтри или фокус повышенного автоматизма являются субстратом ЖТ. Пусковым же фактором обычно является экстрасистола. Ишемия, повышение активности симпатической нервной системы или электролитные нарушения могут влиять на субстрат аритмии и иногда позволяют объяснить факт возникновения аритмии в определенное время.
Желудочковая тахикардия при ИБС.
а Частота сокращений желудочков 190 в минуту.
b После внутривенного введения пропафенона в дозе 50 мг внезапно восстановился синусовый ритм, однако сохраняется отчетливая депрессия сегмента ST (признак ИБС).
с Устойчивый синусовый ритм.
