а) Технические аспекты. Предсердная стимуляция позволяет исследовать функциональные свойства синусового узла и АВ-проведения и индуцировать различные аритмии (наджелудочковые и иногда желудочковые).
Стимуляция предсердий из различных точек может по-разному воздействовать на АВ-проведение. Поэтому важно, чтобы точка стимуляции была постоянной при оценке действия лекарственных препаратов или при выполнении физиологических проб. Обычно стимуляция предсердий производится из верхних отделов ПП и из коронарного синуса.
Начинают исследование с учащающей стимуляции с длиной цикла меньшей, чем у синусового ритма с постепенным ее укорочением (на 10-20 мсек) до нарушения кратности проведения через АВ-узел 1:1 — достижения точки Венкебаха, или до достижения длины цикла стимуляции 200-250 мсек.
Ramp-стимуляция предсердий эквивалентна учащающей стимуляции, если необходимо определить только точку Венкебаха АВ-узла. Пошаговую учащающую стимуляции можно также использовать для определения времени восстановления функции синусового узла при каждом значении длины цикла стимуляции. Стимуляция предсердий всегда должна быть синхронизированной, т.к. колебания интервала сцепления первого навязанного комплекса могут влиять на АВ-проведение.
При проведении учащающей стимуляции необходимо соблюдение достаточного времени стимуляции (обычно от 15 до 60 сек) при каждой длине цикла с целью стабилизации проведения импульсов и преодоления двух основных факторов, значительно нарушающих эту стабильность: феномена привыкания и эффектов, оказываемых автономной нервной системой.
Если при проведении учащающей стимуляции интервал сцепления первого стимула не синхронизирован, он может быть короче, длиннее или равен последующей длине цикла стимуляции. Поэтому исследователь может наблюдать увеличение, уменьшение или стабильность интервала АН в определенных циклах, а начальный интервал АН может отличаться от такового при достигнутом стабильном состоянии.
В таких условиях могут наблюдаться колебания интервала АН, уменьшающиеся при достижении стабильного состояния, или достижение точки Венкебаха АВ-узла. Относительно влияния автономной нервной системы на АВ-проведение следует отметить, что частая стимуляция может вызывать различные изменения в АВ-проведении в зависимости от состояния автономной нервной системы пациента в конкретный момент времени.
Кроме того, частая стимуляция может провоцировать развитие симптомов или гипотензию, которые в свою очередь вызывают нейрогуморальный ответ организма, влияющий на результаты исследования. Поэтому при оценке АВ-проведения ramp-стимуляция часто является альтернативой учащающей стимуляции. В таком случае частота стимуляции медленно увеличивается на 2-4 уд/мин (или цикл стимуляции уменьшается на 10 мсек при каждом стимуле) до достижения блока проведения.
Предсердные экстрастимулы используются для оценки рефрактерных периодов предсердий и АВ-узла и для индукции аритмий. В ходе программной стимуляции 8 последовательных стимулов наносятся с постоянной частотой (S1 стимуляция), которые обеспечивают стабильное АВ-проведение.
Вслед за этими 8 стимулами наносится предсердный экстрастимул (S2). Такая последовательность стимулов повторяется с прогрессивным укорочением интервала сцепления S1-S2, таким образом позволяя записать ответ синусового и АВ-узлов во всем диапазоне интервалов сцепления экстрастимула.
б) Нормальный ответ на стимуляцию предсердий:
1. Ответ синусового узла на предсердную стимуляцию. Синусовый узел обладает свойствами источника автоматизма. Ему свойственны спонтанная деполяризация, подавление его активности при стимуляции с более высокой частотой (overdrive suppression), после которой происходит постепенное восстановление частоты ритма с исходной длиной цикла.
Частая предсердная стимуляция приводит к подавлению синусового ритма с последующей паузой при возврате прежней длины цикла синусового ритма после окончания стимуляции. Чем больше длительность и частота стимуляции предсердий, тем больше длительность паузы при восстановлении синусового ритма. После прекращения стимуляции синусовый ритм восстанавливается с меньшей частотой, которая постепенно увеличивается (период «разогрева») до исходной.
Время восстановления функции синусового узла — это интервал между окончанием периода подавляющей стимуляции и возобновлением синусового ритма, что проявляется на поверхностной ЭКГ появлением зубца Р.
2. Ответ атриовентрикулярного узла на предсердную стимуляцию. Нормальным ответом на учащающую предсердную стимуляцию является постепенное удлинение интервалов PR и АН до достижения АВ-блокады с периодикой Венкебаха (рис. 1). При дальнейшем уменьшении длины цикла стимуляции может нарастать степень АВ-блокады (проведение 2:1 или 3:1). При этом проведение ниже уровня АВ-узла (интервал HV) в целом не изменяется.
Рисунок 1. Нормальный ответ атриовентрикулярного узла на учащающую предсердную стимуляцию. (А) Стимуляция с фиксированной частотой (S) высоких отделов правого предсердия (HRA) с длиной цикла 600 мсек. (Б) Уменьшение длины цикла стимуляции до 500 мсек приводит к удлинению интервала АН, как показано на электрограмме пучка Гиса (His). Проведение ниже уровня АВ-узла (интервал HV) остается неизменным. (В) Дальнейшее укорочение цикла стимуляции приводит к прогрессивному удлинению интервала АН до появления блокады проведения в АВ-узле (AVB), с последующим возобновлением проведения. Длина цикла, при которой происходит блокада проведения, называется точкой Венкебаха. Местом блока проведения является АВ-узел, т.к. отсутствует потенциал пучка Гиса после непроведенного предсердного стимула. Также на рисунке видна кажущаяся блокада проведения другого предсердного стимула (псевдоблокада), вызванная неспособностью стимула навязать ритм, что подтверждается отсутствием потенциала предсердий на электрограмме пучка Гиса после артефакта стимула. NC — отсутствие захвата
Периодика Венкебаха часто протекает атипично, так что интервал АН увеличивается не постепенно, а остается стабильным в течение нескольких сокращений перед возникновением блокады проведения или может значительно удлиниться в последнем проведенном комплексе. Вероятность возникновения нетипичной периодики Венкебаха выше при более высокой кратности проведения (больше, чем 6 : 5).
Важно отличать атипичную периодику Венкебаха от АВ-блокады Мобитц II. Кроме того, важно убедиться, что пауза в ритме желудочков в ходе предсердной стимуляции не обусловлена потерей «захвата» ритма или появлением АВ-узловых эхо-сокращений (псевдоблокада, см. рис. 1).
Точка Венкебаха АВ-узла — это наибольшая длина цикла стимуляции, при которой наблюдается появление периодики Венкебаха в АВ-узле. В норме точка Венкебаха составляет от 500 до 350 мсек, но ее значение сильно зависит от тонуса автономной нервной системы. Есть взаимосвязь между интервалом АН на синусовом ритме и точкой Венкебаха АВ-узла; пациентам с длинным интервалом АН синусового ритма характерно достижение точки Венкебаха при большей длине цикла стимуляции и наоборот.
При короткой длине цикла стимуляции (менее 350 мсек) возможно появление блокады ниже уровня АВ-узла у пациентов с нормальным исходным интервалом HV и длительностью комплекса QRS. Особенно часто это регистрируется в начале учащающей стимуляции, когда первые комплексы навязанного ритма вызывают короткие интервалы между предсердными «ответами» после длинных интервалов предшествующего синусового ритма.
Система Гиса-Пуркинье также может демонстрировать «привыкание» после начала стимуляции. Удлинение интервала HV или инфранодальная блокада при длине цикла стимуляции более 400 мсек является патологическим состоянием и свидетельствует о нарушении проведения ниже уровня АВ-узла.
3. Ответ предсердий на предсердную стимуляцию. При учащающей стимуляции вплоть до длительности цикла 200-300 мсек возможно навязывание ритма 1:1. При более высокой частоте стимуляции отмечается тенденция к повышению порога стимуляции. Учащающая стимуляция может приводить к удлинению внутрипредсердного (интервал РА) и межпредсердного проведения.
При высокой частоте стимуляции нередко индуцируется ФП, что не всегда является патологией. Ваготония и некоторые медикаменты, такие как аденозин и эдрофоний, могут замедлять синусовый ритм и укорачивать ЭРП предсердий, что делает предсердия более уязвимыми для индукции ФП.
в) Нормальный ответ на предсердные экстрастимулы:
1. Ответ синусового узла на предсердные экстрастимулы. Выделяют 4 диапазона интервала сцепления экстрастимула, вызывающих соответствующий ответ синусового узла: столкновение, сброс, интерполяция и реентри (рис. 2).
Рисунок 2. Нормальный ответ синусового узла и АВ-узла на предсердные экстрастимулы. (А) Исходный синусовый ритм, регистрируемый при помощи II стандартного отведения поверхностной ЭКГ, электрограммы из высоких отделов правого предсердия (HRA), и электрограммы пучка Гиса (His). Выделенная зона обозначает 2 цикла синусового ритма (2 х [А1—А1]). (Б) Поздний предсердный экстрастимул (А2) сталкивается с синусовым импульсом и поэтому не перезапускает синусовый узел (диапазон столкновения). Следующий синусовый импульс (А3) появляется ровно после двух исходных синусовых циклов. (В) Ранний предсердный экстрастимул способен проникать в синусовый узел и перезапускать его (диапазон сброса). (Г) Еще более ранний предсердный экстрастимул попадает в рефрактерный период ткани, расположенной вокруг синусового узла, и потому неспособен проникнуть в синусовый узел (блок входа) и разрядить его. Последующий спонтанный синусовый импульс (А3) появляется точно через нормальный синусовый интервал (диапазон интерполяции). Интервал АН прогрессивно удлиняется при укорочении интервала сцепления экстрастимула (Б—Г). Напротив, интервал HV остается постоянным
Диапазон I. Поздний предсердный экстрастимул с очень длинным интервалом спецпления A1-A2 (А2 с интервалом ниже длины цикла последних синусовых комплексов на 20-30%) сталкивается с импульсом, возникшим в синусовом узле, вызывая смешанную активацию предсердий (слияние предсердного экстрастимула [А2] со следующим спонтанным синусовым импульсом [A1]) или только стимул-индуцированную активацию предсердий, он не способен перезаряжать синусовый узел и вызывает появление полной компенсаторной паузы. Этот тип ответа, также известный как «столкновение», «интерференция» определяется при таком диапазоне А1-А2, при котором А2-А3 образует полную компенсаторную паузу (см. рис. 2).
Диапазон II. Более ранняя предсердная экстрасистола способна проникать в синусовый узел и перезаряжать его, что приводит к формированию неполной компенсаторной паузы (т.е. интервал А1-А3 < 2 х [A1-A1], при этом автоматизм синусового узла остается неизменным. Диапазон интервала сцепления А1-А2, при котором происходит перезарядка синусового узла и возникает неполная компенсаторная пауза, также известен как диапазон «сброса» (см. рис. 2).
Интервал сцепления экстрастимула в этом диапазоне обычно длинный (от 40 до 50% длины синусового цикла). У большинства пациентов интервал А2-А3 остается неизменным при интервале сцепления в диапазоне II, так что на кривой образуется плато, т.к. А2 проникает в синусовый узел и перезаряжает его, не изменяя автоматизма. Следовательно интервал А2—А3 должен быть равен длине спонтанного цикла (A1-A1) + время, необходимое для достижения предсердным экстрастимулом (А2) синусового узла и выхода из него. Таким образом, разницу между интервалом А2-А3 и A1-A1 используют для оценки времени синоатриального проведения.
Диапазон III. Очень ранняя предсердная экстрасистола попадает в рефрактерный период синусового узла (после генерации последнего синусового импульса) и не может проникнуть в синусовый узел и перезарядить его. Распространение следующего синусового импульса не нарушено, т.к. предсердия уже полностью восстановились после такого раннего экстрастимула. Диапазон интервала сцепления A1-A2/ при котором интервал А2-А3 меньше, чем интервал A3-A1, а интервал А1-А3 меньше, чем 2 интервала А1-А1, является третьим диапазоном, также известным как диапазон интерполяции (см. рис. 2).
Наиболее длинный интервал сцепления А1-А2, при котором впервые наблюдается неполная интерполяция, обозначают как ОРП перинодальной ткани предсердий. Некоторые исследователи называют его рефрактерным периодом синусового узла. В этом случае А3 представляет задержку А1 на выходе из синусового узла, который не был перезаряжен. Интервал сцепления А1-А2, при котором наблюдается полная интерполяция, вероятно определяет ЭРП наиболее периферически расположенной перинодальной ткани, т.к. синусовый импульс не встречает при выходе из синусового узла рефрактерной ткани. В этом случае (А1-А2) ч- (А2-А3) = А1-А1 и имеется блокада входа в синусовый узел.
Диапазон IV. В этом диапазоне, также известном как диапазон реентри, находится интервал сцепления А1-А2, при котором интервал А2-А3 меньше, чем интервал A1-A1, сумма интервалов (Аз-А2) + (А2-А3) меньше, чем интервал А1-А1, и последовательность активации предсердий и морфология волны Р идентичны синусовому ритму. Распространенность единичных реентри-сокращений из синусового узла составляет около 11% у здоровых людей в общей популяции.
2. Ответ атриовентрикулярного узла на предсердные экстрастимулы. Предсердные экстрастимулы с прогрессивно уменьшающимся интервалом сцепления приводят к увеличению продолжительности интервалов PR и АН, с обратной зависимостью между интервалом сцепления предсердного экстрастимула (А1-А2) и интервалом АН (А2-Н2). Чем короче интервал сцепления предсердного экстрастимула, тем длиннее интервал А2-Н2 (см. рис. 2).
Более ранний предсердный экстрастимул может блокироваться в АВ-узле и не проводиться на желудочки (что соответствует ЭРП АВ-узла). Иногда замедление проведения и блокада происходят на уровне системы Гиса-Пуркинье, особенно когда предсердный экстрастимул наносится после длинного базового цикла стимуляции, т.к. рефрактерность системы Гиса-Пуркинье нередко превышает ФРП АВ-узла при длинном цикле стимуляции.
Модель АВ-проведения можно выразить с помощью построения кривой зависимости рефрактерного периода, соответствующего интервалу А1-А2 к ответу АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Сравнение кривых интервала А1-А2, интервала Н1-Н2 и интервала V1-V2 показывает функциональную взаимосвязь между базовым стимулированным комплексом и предсердным экстрастимулом на входе и выходе из АВ-соединения и позволяет оценить его ФРП.
Сравнение кривых интервала А2-Н2 (время проведения предсердного экстрастимула через АВ-узел) и интервала H2-V2 (время проведения предсердного экстрастимула по системе Гиса-Пуркинье) с кривой интервала А1-А2 (интервал сцепления предсердного экстрастимула) позволяет выявить время проведения через различные уровни АВ-соединения.
Ответ I типа. При таком варианте предсердный экстрастимул с прогрессивно уменьшающимся интервалом сцепления попадает в прогрессивно удлиняющуюся задержку в АВ-узле без изменений в системе Гиса-Пуркинье. Следовательно, рефрактерность АВ-узла определяет ФРП всей атриовентрикулярной проводящей системы, а ЭРП атриовентрикулярной проводящей системы может быть определен на уровне предсердий или АВ-узла.
Этот тип ответа характеризуется укорочением интервалов H1-H2 и V1-V2 по мере укорочения интервала сцепления предсердного экстрастимула (А1-А2), тогда как проведение в АВ-узле (А2-Н2) и системе Гиса-Пуркинье (H2-V2) остается постоянным. При дальнейшем укорочении интервала A1-A2 экстрастимул попадает в ОРП АВ-узла, что вызывает прогрессивное замедление АВ-проведения (проявляющегося удлинением интервала А2-Н2) в сочетании со стабильным проведением через систему Гиса-Пуркинье (H2-V2) и прогрессивным, но идентичным удлинением интервалов H1-Н2 и V1-V2, пока предсердный экстрастимул не будет заблокирован в АВ-узле (ЭРП АВ-узла) или пока не будет достигнут ЭРП предсердия.
Минимальные интервалы H1-H2 и V1-V2 отражают ФРП АВ-узла и всей атриовентрикулярной проводящей системы в целом. Проведение по АВ-узлу (А2-Н2) обычно замедляется в 2-3 раза по сравнению с исходным значением перед наступлением блокады.
Ответ II типа. При таком типе ответа задержка проведения отмечается вначале в АВ-узле, а дальнейшее укорочение интервала сцепления предсердного экстрастимула вызывает замедление проведения по системе Гиса-Пуркинье.
Поэтому рефрактерность системы Гиса-Пуркинье определяет ФРП всей атриовентрикулярной проводящей системы, и ЭРП атриовентрикулярной проводящей системы может быть определен на любом уровне. Чем длиннее интервал А1—А2, тем больше тип ответа II совпадает с типом ответа I; однако по мере укорочения интервала A1-A2 задержка проведения появляется вначале в АВ-узле (что проявляется прогрессивным удлинением интервала А2-Н2), а затем и в системе Гиса-Пуркинье (что проявляется аберрантными комплексами QRS и прогрессивным удлинением интервала H2-V2) по мере попадания экстрастимула в ОРП системы Гиса-Пуркинье.
Поэтому в отличие от I типа ответа, интервалы А2-Н2 и H2-V2 удлиняются при прогрессивном укорочении интервала А1-А2, приводя к расхождению кривых Н1-Н2 и V1-V2 до тех пор, пока предсердный экстрастимул не будет блокирован в АВ-узле (ЭРП АВ-узла), в системе Гиса-Пуркинье (ЭРП системы Гиса-Пуркинье) или пока не будет достигнут ЭРП предсердий. Блокада чаще всего происходит в АВ-узле, но может также случаться на уровне предсердий и иногда в системе Гиса-Пуркинье (модифицированный II тип ответа). Проведение в АВ-узле (А2-Н2) перед развитием блокады обычно замедляется умеренно (менее чем в 2 раза от исходного значения).
Ответ III типа. При таком типе ответа задержка проведения происходит вначале в АВ-узле; однако при критическом значении интервала сцепления внезапная и значительная задержка отмечается на уровне системы Гиса-Пуркинье. Поэтому рефрактерность системы Гиса-Пуркинье определяет ФРП всей атриовентрикулярной проводящей системы, а ЭРП атриовентрикулярной проводящей системы может быть определен на любом уровне. Однако, в отличие от II типа ответа, система Гиса-Пуркинье неизменно оказывается местом возникновения блокады.
При большом значении интервала A1-A2, III тип ответа аналогичен I типу; однако по мере укорочения интервала А1-А2 отмечается прогрессивная задержка вначале в АВ-узле (проявляющаяся прогрессивным удлинением интервала А2-Н2), а затем внезапной задержкой проведения в системе Гиса-Пуркинье (проявляющейся появлением аберрантных комплексов QRS и внезапным «скачком» интервала Н2-V2).
Это приводит к разрыву кривой V1-V2, которая затем идет вниз, пока при критическом значении интервала А1-А2 импульс не блокируется в АВ-узле или системе Гиса-Пуркинье. ФРП системы Гиса-Пуркинье достигается непосредственно перед значительным «скачком» H2-V2. Проведение в АВ-узле (А2-Н2) обычно замедляется менее, чем в 2 раза по сравнению с исходным значением.
Ответ I типа является наиболее распространенным, тогда как ответ III типа — наименее распространенным. Модели АВ-проведения (I, II и III типов) не являются неизменными для каждого пациента. Лекарства (например атропин, изопротеренол) или изменения длины цикла могут влиять на взаимоотношения рефрактерных периодов различных тканей таким образом, что один тип ответа может меняться на другой. Например, атропин может уменьшать ФРП АВ-узла и обеспечивать прохождение импульса в систему Гиса-Пуркинье в течение его ОРП, меняя I тип ответа на II или III.
Нередко ЭРП предсердия достигается раньше, чем ЭРП АВ-узла, особенно в случае медленного базового ритма (что повышает ЭРП предсердия и уменьшает ЭРП АВ-узла) или в случае волнения пациента, когда повышается тонус симпатической нервной системы и уменьшается ЭРП АВ-узла. Первым уровнем блокады проведения импульса является АВ-узел у большинства пациентов (45%), предсердия — у 40% и система Гиса-Пуркинье — у 15%.
3. Ответ предсердий на предсердные экстрастимулы. Ранняя предсердная экстрасистола может менять ОРП предсердия, вызывая локальную задержку проведения (т.е. длинный интервал между артефактом стимула и электрограммой предсердия на стимулирующем электроде). Очень ранняя предсердная экстрасистола, нанесенная во время ЭРП предсердия, неспособна обеспечить «захват» ритма предсердий. ЭРП предсердия может быть короче или длиннее ЭРП АВ-узла, особенно при длинном базовом цикле стимуляции или в случае ускоренного АВ-проведения вследствие воздействия автономной нервной системы.
Как при учащающей стимуляции, предсердный экстрастимул может удлинять внутрипредсердное и межпредсердное проведение, что более выражено у пациентов с анамнезом предсердных аритмий. Появление фракционированной предсердной электрограммы чаще обнаруживается у пациентов с анамнезом ФП. Нехарактерно развитие внутрипредсердной блокады в ответ на предсердный экстрастимул. Иногда двойной или тройной экстрастимул может индуцировать ФП у пациентов без анамнеза данной аритмии. Подобные эпизоды обычно купируются самостоятельно и не имеют клинического значения в случае отсутствия анамнеза известной или предполагаемой предсердной аритмии.
г) Повторные предсердные ответы. Предсердная стимуляция может запускать предсердные экстрасистолы или эхо-сокращения. Это может быть обусловлено различными механизмами, наиболее частыми из которых являются внутрипредсердное реентри и АВ-узловые эхо-сокращения.
Внутрипредсердное реентри обычно вызывается экстрастимулом с коротким интервалом сцепления. Оно может происходить в любом отделе предсердия, и последовательность активации предсердий будет обусловлена локализацией источника возбуждения. Распространенность такого явления возрастает с увеличением количества предсердных экстрастимулов, базовых циклов стимуляции и мест стимуляции.
Повторные предсердные ответы также могут быть обусловлены реентри в АВ-узле. У таких пациентов имеется антеградный двойной путь проведения в АВ-узле: последний навязанный стимул с задержкой проводится в антеградном направлении по медленному пути АВ-узла и затем ретроградно возвращается по быстрому пути, приводя к появлению эхо-сокращения (рис. 3). Последовательность активации предсердий согласуется с ретроградным проведением по быстрому пути АВ-узла, что обусловливает наиболее раннее появление предсердной активности на электрограмме пучка Гиса. Активация предсердий и желудочков происходит одновременно.
Рисунок 3. Антеградный двойной путь проведения в АВ-узле. (А) Одиночный экстрастимул, нанесенный из верхних отделов правого предсердия ($2) через 290 мсек после последнего навязанного стимула (S1) проводится с интервалом АН, равным 140 мсек. (Б) Одиночный экстрастимул, нанесенный на 10 мсек раньше (280 мсек), вызывает значительное удлинение интервала АН до 202 мсек и появление предсердного эхо-сокращения. CSdist — дистальные отделы электрода коронарного синуса; CSprox — проксимальные отделы электрода коронарного синуса; HRA — верхние отделы правого предсердия; His — пучок Гиса; RVA — верхушка правого желудочка
