Клиника и диагностика атриовентрикулярной блокады.
При оценке клинической картины атриовентрикулярной блокады, тяжести заболевания и показаний к хирургическому лечению основное значение имеют следующие симптомокомплексы: брадикардия, кардиальное синкопе, кардиомегалия, паузы сердечного ритма, удлинение интервала QT, ригидный ритм.
При врожденном полном АВ-блоке клинически брадикардия определяется с 1-го по 9-й день жизни на фоне кардиопатии или без нее. Критическим значением ЧСС для новорожденных является 55 сокращений в минуту.
Кардиальные синкопальные состояния (приступ Морганьи—Адамса—Стокса) являются крайним проявлением брадикардии и возникают вследствие асистолии. Приступ сопровождается внезапной потерей сознания, цианозом, арефлексией, судорогами клонико-тонического характера, непроизвольным мочеиспусканием. К. Talwar et al. выделяют две группы новорожденных младенцев с полным АВ-блоком:
— к первой группе относятся младенцы, у которых нет клинических проявлений блокады. В этом случае средняя ЧСС составляет 56—60 в минуту;
— во второй группе новорожденных полная АВ-блокада сопровождается синкопальными состояниями. Средняя ЧСС составляет 46—50 в минуту. У этих младенцев на ЭКГ регистрируется более широкий комплекс QRS. Холтеровское мониторирование ЭКГ показывает у них наличие пауз в сокращениях сердца до 3 с, что предполагает высокий риск внезапной смерти таких пациентов.
Кардиомегалия при полной АВ-блокаде обусловлена гемодинамическим фактором, при котором происходит компенсаторное увеличение ударного объема ЛЖ при редком пульсе (гемодинамическая дилатация) или сопутствующим поражением миокарда (миогенная дилатация): • при гемодинамической дилатации регистрируются увеличенный конечно-диастолический размер ЛЖ и высокий показатель фракции выброса (более 0,75);
• для миогенной дилатации наряду с расширением полости ЛЖ характерно снижение фракции выброса ЛЖ (менее 0,5).
В связи с ограниченными сократительными резервами сердца новорожденных кардиомегалия у них наблюдается чаще, чем у детей старшего возраста.
Паузы сердечного ритма обусловлены блокадой выхода от эктопического водителя ритма к окружающему миокарду. Асистолия более 2 с сопровождается потерей сознания.
Удлинение интервала Q-T при поперечной АВ-блокаде свидетельствует об асинхронном процессе реполяризации в миокарде. Он чаще наблюдается при дистальных типах блокады, кардиомегалии. Вторичное удлинение интервала QT у детей с АВ-блокадой может быть обусловлено патологической ваготонией, электролитным дисбалансом.
Ригидный ритм диагностируется, если колебания ЧСС не превышают 10 в минуту. При этом компенсаторно увеличивается ударный выброс и конечно-диастолический объем ЛЖ, в связи с чем у таких детей рано развивается миогенная дилатация сердца. У новорожденных с АВ-блокадой с первых часов после рождения может наблюдаться острая сердечная недостаточность.
Полная АВ-блокада бывает постоянная, преходящая (транзиторная) и интермиттирующая:
— при транзиторной форме АВ-блокада через определенное время исчезает;
— для интермиттирующей формы характерно чередование в течение одной длинной записи ЭКГ полной и неполной АВ-блокады или чередование ее с синусовым ритмом.
На ЭКГ количество сокращений желудочков меньше, чем предсердий. Положительные зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разных расстояниях от них. Они могут также наслаиваться на комплексы QRS, деформируя их. Интервалы R-R постоянные, а интервалы Р-Р более короткие и могут изменяться.
• Если водитель ритма находится в АВ-узле или в пучке Гиса до его разветвления, форма желудочкового комплекса QRS не изменяется.
• При локализации водителя ритма ниже разветвления пучка Гиса желудочковый комплекс QRS деформируется.
Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ
