Коррекция неонатальной легочной гипертензии у недоношенных детей. Открытый артериальный проток.
В терапии тяжелой формы ТНЛГ основное месть отводится вазодилататорам. Талазолин является основным вазодилататором в терапии неонатальной легочной гипертензии. Выживаемость новорожденных при его применении составляет 77%.
Лечение ТНЛГ также может быть проведено внутривенным введением простациклина в средней дозе 60 мг/кг в минуту. При введении простациклина, наряду с уменьшением легочного сосудистого сопротивления, несколько снижается системное АД. Продолжительность инфузии в среднем составляет около 3—4 дней.
Системная гипотензия корригируется применением инотропных средств и препаратами, увеличивающими объем циркулирующей крови.
Кроме того, применяется гипервентиляция, в среднем темпе 100 в минуту с концентрацией кислорода 100%, с максимальным давлением на вдохе 27±9 см водного столба и давлением на выдохе 5±1,6 см водного столба.
Можно применять дексаметазон. Однако при лечении им в течение 2—3 нед у части недоношенных детей развивается гипертрофия ЛЖ, которая в дальнейшем имеет благоприятный исход. Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается у 94%, межжелудочковой перегородки — у 67%, а изолированная гипертрофия только задней стенки ЛЖ — у 56% детей, получавших дексаметазон. Она появляется в среднем на 3-й день от начала введения препарата, с максимальной выраженностью процесса на 10-е сутки. Исчезновение гипертрофии наблюдается в среднем на 27—30-й день после окончания терапии дексаметазоном.
Кроме того, для коррекции ТНЛГ может применяться трентал (пентоксифиллин). Он способствует расширению периферических сосудов, в том числе и сосудов легких, почти не влияя на системное артериальное давление и ЧСС.
Открытый артериальный проток
У недоношенных детей артериальный проток часто остается открытым в течение длительного времени после рождения. По данным D.B. Shortland et al., 55% недоношенных младенцев в первый день жизни имеют открытый артериальный проток, на 2-й день — 30% и на 3-й день жизни — 21%.
Этиопатогенез открытого артериального протока. Имеется определенная зависимость между частотой функционирующего открытого артериального протока и степенью морфологической зрелости ребенка: чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем чаще сохраняется после рождения и дольше функционирует открытый артериальный проток.
Длительное функционирование артериального протока у недоношенных детей связано с морфологической и функциональной незрелостью легких, в частности легочных сосудов, в которых после рождения длительно сохраняется утолщенный средний слой, поддерживая легочную гипертензию. Функционирующий артериальный проток у этих детей не является врожденным пороком сердца, а играет компенсаторную роль для сброса избыточного объема крови из правого в левое сердце, минуя легкие. По мере уменьшения легочной гипертензии постепенно закрывается и артериальный проток.
Однако в ряде случаев у недоношенных детей, несмотря на отсутствие высокой легочной сосудистой гипертензии, сохраняется функционирующий артериальный проток, через который происходит обратный ток крови слева-направо, нарушающий внутрисердечную и легочную гемодинамику. Основной причиной этого феномена является перенесенная перинатальная гипоксия и асфиксия в родах. Кроме того, установлено, что у таких младенцев нарушается и мозговой кровоток с вероятным развитием перивентрикулярных лейкомаляций. У них найдено существенное падение антероградного кровотока в передней церебральной артерии в течение диастолы. Для нормализации гемодинамики в таких случаях прибегают к фармакологическому закрытию артериального протока.