МедУнивер - MedUniver.com Поиск по сайту и его разделы Видео по медицине  
Рекомендуем:
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС (ЭхоКГ, УЗИ сердца)
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Форум
 

Методы коррекции ишемии миокарда в позднем неонатальном периоде.

В позднем неонатальном периоде, занимающем последние 3 нед первого месяца жизни, у большинства новорожденных, как правило, отсутствуют патологические факторы, способствующие формированию постгипоксической ишемии миокарда. Этот временной период имеет свои морфофункциональные и ЭКГ-особенности, обусловленные не только дальнейшей послеродовой адаптацией системы кровообращения, но и активно идущими репаративными процессами в поврежденных участках сердечной мышцы.

Восстановление микроциркуляции и улучшение питания миокарда сопровождаются уменьшением и отграничением зон повреждения. Такие зоны повреждения состоят из клеток, в которых произошли существенные изменения метаболизма и восстановление которого требует времени. Зоны дистрофии затрагивают как сократительный миокард, так и внутрижелудочковую проводящую систему сердца. Поэтому терапия ранних последствий перенесенной ишемии миокарда в этот период должна быть направлена на ускорение метаболических и репаративных процессов в зонах ишемических повреждений сердечной мышцы.

Основными препаратами для коррекции ранних последствий ишемических изменений являются препараты анаболического ряда. К ним относятся рибоксин, коэнзим-Q10 (кудесан), предуктал.

Несмотря на то, что рибоксин в кардиологии применяется достаточно давно, он не потерял своей актуальности и в настоящее время. В организме человека рибоксин служит источником образования гуаниловых и адениловых нуклеиновых кислот и, следовательно, всех пуриновых нуклеотидов в составе нуклеиновых кислот. Он активирует процессы синтеза в миокардиальной клетке и при дистрофии миокарда назначается в дозе 15 мг/кг массы тела в 2 или 3 приема внутрь.

коррекция ишемии миокарда

Кудесан — препарат, содержащий коэнзим-Ql0 и витамин Е. Он участвует в синтезе АТФ в клетках ,и защищает их от действия свободных радикалов. С успехом применяется в терапии застойной сердечной недостаточности, диастолическои дисфункции, ишемическои болезни сердца, в области сердечно-сосудистой хирургии. В неонатологии кудесан применяется внутрь в разовой дозе 4 капли раствора 2 раза в день (Кемаева Н.Н., 2003).

Предуктал (триметазидин) предотвращает понижение внутриклеточного уровня АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии или ишемии. Препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. В периоде новорожденности назначается в разовой дозе 1/4 табл. 1—2 раза в день в течение 3—4 нед в зависимости от переносимости. Редко могут возникать побочные эффекты в виде тошноты или рвоты, тогда дозу препарата уменьшают.

Новорожденным детям с постгипоксической ишемией миокарда при проведении интенсивной инфузионной терапии необходимо по возможности минимизировать объемы внутривенно вводимых плазмозамещающих растворов, которые, увеличивая объем циркулирующей плазмы, повышают гемодинамическую нагрузку на поврежденный миокард и могут приводить к ухудшению состояния ребенка. Особенно это касается новорожденных с гипокинетическим типом кровообращения, обусловленным в значительной степени слабостью сердечной мышцы, для которых стандартные объемы внутривенно вводимой жидкости могут оказаться чрезмерными и вызвать появление сердечной недостаточности.

Детям с постгипоксической ишемией миокарда следует с осторожностью применять спазмолитические препараты, в частности папаверин. По нашим данным, его действие на состояние центральной гемодинамики во многом зависит от исходного типа кровообращения.

• У новорожденных с исходным эу- и гиперкинетическим типами кровообращения папаверин вызывает урежение ритма сердца без заметных изменений других показателей центральной гемодинамики. Удлинение диастолы у них сочетается с уменьшением глубины ишемических изменений на ЭКГ, более значительно в правых прекордиальных отведениях. Вероятно, это связано с уменьшением притока крови к правому желудочку из-за прямого фармакологического эффекта папаверина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения. Кроме того, не исключается его коронаролитический эффект, способствующий улучшению питания ишемизированных зон сердечной мышцы.

• Неблагоприятный фармакологический эффект на поврежденный миокард оказывает папаверин у новорожденных с исходным гипокинетическим типом гемодинамики. При этом происходит возрастание гемодинамической нагрузки на миокард с последующим усилением ишемических изменений в нем, которые наблюдаются особенно часто в области левого желудочка.

- Также рекомендуем "Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных."

Медунивер Поиск по сайту и его разделы Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.