Влияние препаратов на сердечные аритмии. Автоматические аритмии
Тахиаритмии опосредованы изменениями сердечного потенциала действия при любом механизме их развития — автоматизме, риентри или каналопатии. Поэтому несложно представить, что препараты, изменяющие форму потенциала действия, могут быть полезны для лечения сердечных тахиаритмий.
На практике препараты, обычно называющиеся антиаритмическими, относительно малоэффективны для лечения автоматических аритмий или каналопатии.
Аномальный автоматизм, предсердный или желудочковый, обычно наблюдается у пациентов, находящихся в экстренных медицинских ситуациях, в результате которых возникают значительные метаболические нарушения. Метаболический дисбаланс, очевидно, меняет характеристики фазы 4 сердечного потенциала действия. К вероятным изменениям, ответственным за аномально повышенный автоматизм, относится увеличение наклона фазы 4 деполяризации или уменьшение максимального диастолического потенциала (то есть снижение отрицательного значения трансмембранного потенциала в начале фазы 4).
Любой вид изменения потенциала может вызвать быстрое спонтанное генерирование потенциалов действия, запуская тем самым неадекватную тахикардию.
Антиаритмическое средство, которое могло бы оказаться эффективным при автоматических тахиаритмиях, вероятно, должно редуцировать один или оба этих эффекта (увеличение наклона фазы 4 деполяризации или уменьшение максимального диастолического потенциала). К сожалению, препарат, надежно подавляющий аномальный автоматизм в сердечной ткани, пока не создан. Вот почему главная задача состоит в лечении основного заболевания и ликвидации электролитных нарушений, служащих причиной аномального автоматизма.
Триггерные аритмии, зависимые от паузы (то есть вызванные ранними следовыми [РСД]), или катехолзависимые (вызванные поздними следовыми деполяризациями [ПСД]) возникают, как мы видели, в результате аномальной осцилляции потенциала действия. Точный механизм двух данных типов следовых деполяризаций недостаточно ясен, поэтому отсутствуют препараты, которые специфически устраняют ионные токи, ответственные за РСД и ПСД.
РСД связаны с удлинением потенциала действия у восприимчивых к этому индивидуумов. В данной ситуации логично назначение препаратов, уменьшающих длительность потенциала действия. Такие антиаритмические препараты существуют (класс IB), однако их польза для терапии триггерных аритмий, обусловленных РСД, в лучшем случае не однозначна. Наиболее эффективное лечение тахиаритмий, опосредованных РСД,— устранение раздражающего агента и увеличение частоты сердечного ритма с целью предотвращения пауз, вызывающих развитие таких аритмий.
Очень важно запомнить, что антиаритмические препараты сами по себе нередко служат причиной появления РСД.
Аналогичным образом, самое действенное лечение, применяемое у пациентов с ПСД, не направлено непосредственно на их специфические ионные причины. Терапия таких аритмий чаще всего включает отмену сердечных гликозидов и назначение (3-блокаторов.
Синдром Бругада вызывается аномалиями быстрых натриевых каналов. Следует избегать назначения антиаритмических средств, которые блокируют натриевые каналы (препараты I класса) и, по-видимому, потенцируют развитие патологии, связанной с синдромом Бругада. Другие препараты, включая бета-блокаторы и амиодарон, показали в лучшем случае неэффективность при лечении этого синдрома.
