Аномальный автоматизм отвечает за относительно небольшое количество желудочковых тахиаритмий. Как и автоматические предсердные аритмии, автоматические желудочковые аритмии обычно связаны с острыми медицинскими состояниями, например ишемией миокарда, кислотно-основным дисбалансом, электролитными расстройствами и высоким адренергическим тонусом. У пациентов с автоматическими желудочковыми аритмиями чаще всего имеются острая ишемия, инфаркт миокарда или другие острые заболевания. Большинство аритмий, наблюдающихся в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, считают автоматическими. Когда ишемизированная ткань отмирает или стабилизируется, исчезает и субстрат автоматизма.
В целом, лечение автоматических желудочковых аритмий состоит в коррекции основного заболевания в сочетании с антиаритмическими препаратами.
В основе большинства желудочковых аритмий лежит механизм риентри. Состояния, продуцирующие автоматические желудочковые аритмии, обычно по своей природе являются временными (например, сердечная ишемия), а субстрат, необходимый для реципрокных желудочковых аритмий, однажды возникнув, обладает тенденцией к постоянству.
Петли риентри внутри миокарда желудочков обычно появляются после формирования рубцовой ткани в желудочковом миокарде, чаще всего у пациентов с инфарктом миокарда или кардиомиопатией. Если рубцовая ткань приводит к образованию петли риентри, эта петля присутствует всегда, и риск желудочковой аритмии также остается всегда. Поэтому «поздняя» внезапная смерть в постинфарктном периоде (от 12 часов до нескольких лет после острого периода) обычно наступает в результате реципрокных аритмий. Реципрокные желудочковые аритмии редко наблюдаются у пациентов с нормальными желудочками.
Большинство антиаритмических препаратов воздействуют на желудочковый миокард и, соответственно, используются для лечения желудочковых аритмий.
С каналопатией, вероятно, связано несколько определенных типов желудочковых тахиаритмий, по крайней мере две из которых сейчас хорошо изучены. К ним относятся желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью и синдромом Бругада.
Желудочковые аритмии, связанные с триггерной активностью, встречаются достаточно часто, чтобы обеспокоиться их существованием, особенно если учесть, что этиология и лечение триггерных желудочковых аритмий сильно отличаются от таковых при более типичных аритмиях.
Идентифицированы два различных клинических синдрома, вызываемых триггерной активностью желудочков: катехолзависимые аритмии и зависимые от паузы аритмии. При обоих синдромах возникающие желудочковые аритмии похожи. Это классические полиморфные желудочковые тахиаритмий и обозначаются как torsades depointes.
Катехолзависимые триггерные аритмии. Катехолзависимые триггерные аритмии вызываются ПСД, наблюдающимися в фазу 4 потенциала действия. ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии сердца и у определенных пациентов с врожденным удлинением QT. Предполагают, что у таких пациентов имеется дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звездчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД.
Катехолзависимые триггерные аритмии обычно полиморфны и возникают в условиях высокого симпатического тонуса. Поэтому пациенты с катехолзависимой триггерной активностью испытывают аритмии (часто проявляющиеся обмороком или остановкой сердца) во время выраженного эмоционального стресса или при физической нагрузке. ЭКГ в покое у них нередко нормальная, но на фоне нагрузки появляются аномалии QT. Начало аритмии не связано с паузой.
Симпатэктомия левого звездчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов (полагают, что ПСД опосредованы кальциевыми каналами). Многим пациентам, однако, в конце концов имплантируют дефибриллятор.
