Лечение острой левожелудочковой недостаточности имеет некоторые особенности в зависимости от ее патогенеза. Если острая левожелудочковая недостаточность сочетается с низким центральным венозным давлением (что говорит о гиповолемии), необходимо введение дополнительных объемов жидкости, особенно после обильного диуреза. В этих случаях особого внимания заслуживает динамика ЦВД и застоя в легких. Таким больным для улучшения кровообращения на уровне микрососудов показано введение гемодеза, гепарина и кортикостероидов.
Ранняя стадия острой левожелудочковой недостаточности (гипотонический синдром) является наиболее легким видом расстройств. Лечение в этом случае должно быть осторожным, умеренным. В этой стадии механизмы защиты имеют положительное влияние на стабилизацию гемодинамики. Наблюдение за состоянием последней, направлением ее сдвигов является едва ли не основной задачей. Главное в ситуации — максимально ослабить действие повреждающих миокард факторов (ишемии, перегрузки сердца). В этом случае показаны кислородотерапия, препараты, снижающие возбуждение ЦНС.
Если диурез достаточен, нет признаков тканевого ацидоза, то не следует специально стремиться к повышению АД, так как умеренная гипотензия защищает сердце от перегрузки.
Лечение острой застойной недостаточности кровообращения включает терапию сердечной астмы, отека легких. Отек легких требует максимально быстрой ликвидации, так как создает условия для развития тотальной тканевой гипоксии ("удушения"), включая само сердце и мозг.
Основными задачами терапии являются: 1) снижение гидростатического давления в сосудах легких; 2) увеличение насосной функции ЛЖ; 3) уменьшение пенообразования в легких, которое резко ухудшает аэрацию крови; 4) повышение насыщения крови кислородом. Для разгрузки миокарда с самого начала лечения применяются периферические вазодилататоры. Осторожность в их назначении требуется только при сочетании острой ЛЖН с резкой гипотонией.
В этих случаях вазодилататоры необходимо сочетать с кортикостероидами, симпатомиметиками. Контроль за эффективностью лечения осуществляется по уровню АД, регрессу отека легких, уменьшению одышки, росту диуреза, росту парциального давления кислорода в артериальной крови. Одновременно с периферическими вазодилататорами применяются массивные дозы мочегонных препаратов внутривенно, начиная с 80—120 мг фуросемида, часто повторно. ЭКГ-контроль позволяет своевременно выявить нарушения калиевого обмена и внести соответствующую коррекцию для профилактики аритмий при введении мочегонных. При неожиданно быстром падении ОЦК после мочегонных необходимо введение декстранов.
Важным компонентом лечения отека легких является введение наркотиков. Морфий способствует уменьшению одышки, стабилизации системного кровообращения и разгрузке его малого круга.
Введение эуфиллина внутривенно часто дает положительный эффект, особенно при ОКНК, обусловленной гипертоническими кризами и аортальными пороками сердца, но при инфаркте миокарда, особенно в сочетании с аритмиями, может быть опасным.
Повышение содержания кислорода в артериальной крови обеспечивается применениям пеногасителей б сочетании с ингаляциями кислорода, особенно под повышенным давлением.
Сердечные гликозиды противопоказаны при острой недостаточности кровообращения у яиц с митральным стенозом, обструктивной кардиомиопатией, когда препараты реально усиливают деятельность только правого желудочка, тем самым увеличивая отек легких. При ИМ, как было сказано, они показаны только при тахиаритмиях и высоком ЦВД. Однако и в этих случаях начинать терапию необходимо с разгрузки периферическими вазодилататорами и мочегонными. Необходимо сочетать лечение ОЛЖН с коррекцией аритмий (при их наличии), высокого АД при гипертониях или стабилизацией углеводного обмена у лиц с сахарным, диабетом.
При отеке легких бетаблокаторы противопоказаны. Антагонисты кальция в дозах, не угнетающих миокард, помогают его разгрузке, особенно при исходном высоком АД. Они могут сочетаться с инфузией каптоприла. При нарастающей ОЛЖН и неэффективности медикаментов необходимо подключать вспомогательное кровообращение и искусственную вентиляцию легких. Однако прогноз у таких больных остается неблагоприятным.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
