Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности
Для снижения пред- и постнагрузки на сердце у больных с ОКНК эффективны периферические вазодилататоры: нитроглицерин и нитропруссид натрия — ниприд. Скорость их внутривенного введения контролируется по оценке состояния больного, уровню артериального давления и частоте сердечных сокращений. Дозы уменьшаются при снижении АД более чем на 20 мм. рт. ст. от исходного и развитии тахикардии. Начальная доза нитроглицерина равняется 25 мкг/кг/мин, ниприда — 5 мкг/кг/мин.
При подъеме АД возможно дополнительное введение в вену каптоприла, снимающего постнагрузку.
Вазодилататоры уменьшают сопротивление выбросу крови сердцем и одновременно венозный возврат к нему. В результате снижаются легочный застой, нагрузка на сердце, потребность его в кислороде, улучшается тканевая перфузия.
Кроме периферических вазодилататоров, при прямых признаках венозного застоя требуется обязательное применение мочегонных средств. При этом следует корригировать неизбежную потерю калия, не допускать избыточного падения объема циркулирующей крови,
Инотропная поддержка сердца при острой кардиальной недостаточности кровдобращения является сложной задачей. Идеально подобранный препарат должен усиливать сократимость миокарда без существенного прироста его потребности в кислороде, учащения ритма и повышения периферического, сопротивления. Известно, что инотропные свойства сердца повышаются под действием симпатомиметиков. Хороший эффект достигается при применении допамина, Допамин является предшественником норадреналина.
Он обладает альфа- и бета-активирующим действием, а в малых дозах стимулирует сократимость миокарда и нерезко учащает при этом ритм сердца. При повышении дозировок начинает преобладать альфа-агонизм. Тогда повышается периферическое сопротивление, учащается ритм сердца, то есть нагрузка на сердце возрастает. Поэтому применение допамина требует постоянного клинического и инструментального контроля. Положительный эффект должен сказаться в виде улучшения общего состояния больного, увеличения диуреза, роста фракции изгнания ЛЖ и снижения ЦВД. Наилучший результат достигается при применении допамина у больных ОКНК при отсутствии симптомов выраженной гипоперфузии тканей.
Повышение периферического сопротивления, значительное учащение ритма сердца требуют немедленной коррекции до: зировки. Начальная доза препарата при капельной инфузии составляет 5—6 мкг/кг/ мин. Препарат сочетается с периферическими вазодилататорами.
Лицам с выраженной гипоперфузией при низкой кожной температуре, увеличенной артерио-венозной разницей по кислороду, вначале показано капельное внутривенное введение адреналина, не имеющего свойств приводить к периферической вазоконстрикции в дозах 0,1—0,2 мкг/кг/мйн. Длительное введение адреналина в больших дозах опасно в связи с возможным аритмическим эффектом и развитием периферической вазоконстрикции.
Высокоэффективными для лечения ОКНК являются препараты группы ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон и др.). Амринон повышает уровень цАМФ в миокарде, что усиливает энергообеспечение сердца. Амринон понижает пред- и постнагрузку на сердце. При его передозировке может усилиться гипотензия, в связи с чем необходимо следить за уровнем АД, Начальные дозы при внутривенной инфузии: 0,5 мкг/кг — болюсно, затем до 10 мкг/кг/мин — калельно.
На сегодня нет общепринятого мнения по вопросу о применении сердечных гдикозидов при ОКНК. При наличии недостаточности выброса девого желудочка, особенно с симптомами кардиогенного шока, сердечные гликозиды против вопоказаны. Повышая потребность миокардав кислороде, они быстро вызывают свой токсический эффект. Известно также, что раньше реализуется их аритмический, чем инотропный эффект. Это тем более вероятно, что инотропное действие сердечных гликозидов осуществляется путем активизации механизма Франка — Старлинга, что нереально в условиях малого выброса. Сердечные гликозиды показаны больным при острой недостаточности левого желудочка с преоб-ладанием легочного застоя и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
