Нарушение энергообеспечения сердца при алкоголизме. Синтез АТФ и алкоголь
Нормальное функционирование этих систем в значительной степени зависит от состояния ферментных процессов, происходящих в миокарде. Вся эта сложная система энергообеспечения миокарда нарушается, если сердечная мышца подвергается длительному воздействию алкоголя. Известно, что первый метаболит этанола — ацетальдегид — стимулирует выделение катехоламинов, что вызывает повышенную потребность миокарда в кислороде с последующим извращением обмена в сердечной мышце. Это подтверждается работами М. Ressi с соавторами (1976), которые обнаружили значительное повышение концентрации норадреналина в сердце крыс, получавших 32% раствор этанола в течение 6 мес. При этом значительно уменьшилась масса тела и увеличилась масса сердца крыс.
М. И. Теодори (1976) полагает, что поражение сердца при хроническом алкоголизме является результатом повреждающего действия алкоголя на субклеточные структуры ферментных систем мышечной ткани сердца, сопровождающегося белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточностью. По мнению J. Sarma с соавторами (1976), в настоящее время еще не решен вопрос, связаны ли нарушения, вызванные употреблением алкоголя, с непосредственным его воздействием на сократительные белки или с изменением биохимизма миокарда.
В связи с тем что сократительная функция миокарда связана с процессами энергообеспечения, в последние годы проводились исследования, посвященные изучению некоторых сторон энергетического обмена при хронической алкогольной интоксикации. Большинство из них выполнены в эксперименте.
G. Burch и N. De Pasquale (1968), Е. Robin и N. Goldschlager (1970), С. Alexander и Н. Nagasawa (1974) установили, что алкоголь обусловливает выраженное снижение поглощения миокардом свободных жирных кислот и увеличение поглощения триглицеридов, уменьшение количества митохондриальных окислительных ферментов в миокарде, в том числе ферментов цикла Кребса, а также электролитов (калия, магния). При этом изменяется проницаемость мембраны митохондрий. Все это приводит к снижению выделения энергии, необходимой для сократительной функции миокарда.
В исследованиях на изолированных клетках сердца крыс было показано, что алкоголь,конкурируя с длинноцепочечными жирными кислотами за окисление в клетках миокарда, подавляет окисление жирных кислот; этим можно объяснить механизм аккумуляции жиров в сердце при длительном введении крысам этанола (Е. Williams ссоавт., 1977).
Длительное (25-дневное) введение мышам 15% раствора этанола не влияет на содержание в миокарде гликогена, триглицеридов, холестерина, креатинфосфокиназы, ЛДГ, но сопровождается явной ингибицией активности коэнзима А и снижением коэффициента Р/О в митохондриях сердца, что свидетельствует о нарушении окислительного фосфорилирования (С. Alexander с соавт., 1977).
В то же время Р. Т. Бузалков и С. И. Митеев (1976) установили, что длительное применение алкоголя дает гликолитическии эффект. При хронической алкогольной интоксикации содержание глюкозы в печени крыс снижалось с 5,65 мг% до 2,55 мг%, а масса надпочечников увеличивалась с 22,3 мг. до 27,6 мг.
