Ингибиторы АПФ в лечении инфаркта миокарда. Магния сульфат при лечении инфаркта миокарда.
Если ОСН (признаки застоя в малом круге кровообращения,-особенно ОЛЖН) не исчезает быстро после проведения стандартного лечения, то с первых суток (у больных без противопоказаний) назначают ИАПФ длительного действия коротким курсом 4—6 недель. Они показаны гемодинамически стабильным больным с подъемом ST или БЛНПГ, выраженной ХСН и дисфункцией ЛЖ (низкой ФВЛЖ менее 40%), обширным поражением миокарда (передний крупноочаговый или субэндокардиальный ИМ). ИАПФ вначале назначают в малой дозе, чтобы не вызвать гипотонию (первая доза ЛС может вызвать сильное снижение АД, особенно на фоне проведения ТЛТ и введения нитратов): эднит или энап (эналаприл), или диротон (лизиноприл) — по 2,5—5 мг/сут, аккупро (квинаприл) по 5— 10 мг/сут.
ИАПФ обладают антиишемическим действием, повышают коронарный кровоток и ФВЛЖ, вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда, улучшают дисфункцию эндотелия и диастолическую функцию сердца, снижают постинфарктное ремоделирование миокарда (ГЛЖ и расширение полости ЛЖ), разрывы сердца (на 40%), частоту повторного ИМ и летальность (на 20%). ИАПФ назначают неопределенно долго больным с ХСН, признаками выраженного снижения функции миокарда или с патологией движения стенки ЛЖ. Если такие признаки отсутствуют, то при выписке больных ИАПФ не назначают. Противопоказания к назначению ИАПФ: САД менее 100 мм рт. ст., гиповолемия и выраженная ХПН.
Метаболические кардиопротекторы применяют для улучшения рубцевания миокарда. Они нормализуют метаболизм жирных кислот и глюкозы, стабилизируют мембранные структуры ишемизированного миокарда, повышают его жизнеспособность в период «оглушения».
В остром периоде инфаркта миокарда количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому больным показана терапия калием (если нет брадикардии и нет нарушений проводимости), так как на фоне гипокалиемии возникают аритмии (при ИМ без зубца Q они бывают с той же частотой, что и при Q-ИМ). Вводят внутривенно капельно калийполяризующую смесь: глюкозу (400 мл 20% раствора), инсулин (32 ЕД), хлорид калия (3 г), панангин (50 мл). Струйно вводить калий нельзя, ибо может произойти остановка сердца или начаться развитие флебитов. Терапия калием нужна больному только в остром и подостром периоде ИМ. Эта смесь может оказать необходимую метаболическую поддержку ишемизированному миокарду, что особенно важно для больных с обширным передним ИМ и КШ. Калийполяризующая смесь в комбинации с тромболизисом снижает внутрибольничную летальность от ИМ на 50% и общее число его смертельных исходов. В дальнейшем переходят на прием панангина или аспаркама.
Четких доказательств эффективности внутривенного введения солей магния в острый период инфаркта миокарда нет. Однако нередко в первые сутки ИМ с высоким риском аритмий на фоне дефицита электролитов (особенно с верифицированным дефицитом магния и удлиненным интервалом QT или эпизодами «пируэтной» ПЖТ) назначают магния сульфат (по 10 мл, а позднее — по 2 раза в сутки) или кормагнезин (лучше очищен и у него меньше побочных эффектов). Уровень магния должен превышать 2,0 мэкв/л. Кормагнезин уменьшает 30-дневную летальность и ремоделирование миокарда, обладает антиаритмическим и антиишемическим действием.
Применяют (как можно раньше) неотон (креатинфосфат) внутривенно капельно по 10—70 г/сут в 200 мл изотонического раствора Nad (скорость введения — 4 г/ч) в течение 5 дней. Неотон повышает энергетический потенциал клеток, снижает размеры ИМ, предупреждает появление аритмий и ОСН. Для повышения функционирования миокарда в условиях ишемии назначают орально предуктал (по 1 таблетке 3 раза в сут).
Избыток свободных радикалов при инфаркте миокарда в ишемизированной ткани может усиливать ее дальнейшее повреждение (особенно после реперфузии миокарда), поэтому дополнительно можно назначить антиоксиданты — виталшны ЕкС, а-токоферол (внутривенно капельно 2 мл 30% раствора 2 раза в сутки в первые 5 дней); цитохром С (внутривенно капельно по 40— 60 мг/сут в 400 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения — 30 капель в минуту), эмоксипин и убихиноны.
Симптоматическая терапия проводится в зависимости от ситуации. Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолинемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период), то назначают В-АБ. Их широким использованием достигается снижение частоты ФЖ на фоне ИМ.
БМКК могут повышать летальность при инфаркте миокарда, поэтому для лечения больных в остром периоде ИМ не используются. Их назначают только в случае ИМ, осложнившегося суправентрикулярной тахикардией.
При возникновении реперфузионных аритмий после тромболизиса ААП не применяются. Эффективность лидокаина и других ААП в целях предотвращения ЖТ и ФЖ при ИМ не доказана.
Внутриаортальную балонную контрапульсацию (ВАБК), снижающую постнагрузку на миокард и П02, повышающую кровоток в диастолу, применяют у больных с КШ. Если ВАБК не эффективна, то вводят инотропные ЛС, хотя последние повышают П02 миокардом и риск появления тахиаритмий (по возможности, их следует избегать).
Каждый больной с уровнем ХСЛПНП более 2,6 ммоль/л должен получать также и статины—липримар (аторвастатин), симвахол или вазилип (симвастатин) по 10 мг/сут в начальной дозе. При содержании ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л и ТГ более 5,6 ммоль/л дополнительно назначают фибраты.
Таким образом, для лечения инфаркта миокарда применяют следующие ЛС с доказанной эффективностью: в острый период — тромболи-тики, аспирин, гепарин, нитраты (внутривенно), В-АБ (внутривенно или орально); для длительной терапии — аспирин, В-АБ (орально), ИАПФ (при ФВЛЖ до 40%) и статины.
Профилактика ВСС у больных инфарктом миокарда имеет целью исключить воздействие предрасполагающих факторов (рецидивирующая ишемия, появление СН), прежде всего вызывающих опасные аритмии (ЖТ, ФЖ).