Инфекции как причина нейроциркуляторной дистонии. Нейроциркуляторная дистония после травмы
Роль острых (ОРЗ, грипп, пневмонии) и хронических инфекций (хронический тонзиллит, гайморит) достаточно велика в первопричинах болезни и на различных этапах ее течения.
Перечислим наиболее существенные особенности роли инфекции при НЦД.
1. Заболевание НЦД возникает через определенное время после острой инфекции п. как правило, не сопровождается островоспалительными реакциями крови или реакциями со стороны соединительной ткани. Сосудистые заболевания нередко являются продолжением астенического и дизадаптационного состояний, возникающих после острой инфекции.
2. Заболевание нередко сопровождается нарушением со стороны вегетативных центров и проявляется в отчетливых кризах.
3. Воздействие инфекции нередко сочетается со значительным повреждением капиллярной системы.
Хроническая очаговая инфекция вызывает нарушение местного и общего иммунитета. Об этом свидетельствуют выявленная наклонность к лимфоцитозу (у 40,3%±8 обследованных), снижение показателей иммуноглобулинов А и М, увеличение показателей иммуноглобулина G, электрофоретическая подвижность которого соответствует гамма-глобулиновой фракция (данные Б. И. Блесткина).
На основании проведенного исследования видно, сколь внимательно следует относиться к хронической очаговой инфекции, протекающей у больных НЦД малодемонстративио. Необходимо целенаправленно ее вы являть и проводить радикальную санацию.
Роль инфекции в генезе НЦД связана не только воздействием ее на нервную ситему и периферические регулирующие звенья (ганглии), но и непосредственно на сосуды, способствуя аллергизации, которая наступает у некоторых больных после инфекционного процесса. Нейровегетососудистые дисфункции (яркий дермографизм, крапивница, акроцианоз, неустойчивость давления) сочетаются с плохой переносимостью к лекарствам, отдельным продуктам питания.
Нейроциркуляторная дистония после травмы
Роль общей травмы и, в первую очередь, травмы головы в этнологии начальных форм сердечно-сосудистых заболеваний известна. Нередко это были больные, которые переносили общую травму в сочетании с нервным переживанием. Чаще всего в анамнезе больных были катастрофы на автотранспорте. Интересно отметить тот факт, что одни и те же лица как-то особенно были подвержены травмам, в их анамнезе фигурирует от двух до четырех подобных ситуаций. Это были падения и тяжелые профессиональные травмы, удар тяжелым предметом по голове (хулиганский поступок) и другие формы физического воздействия.
Все больные консультированы невропатологом и нейрохирургом к, если исключалась органическая патология мозга, таких больных ставили на учет, так как у них было повыше но артериальное, а часто и венозное давление, беспокоили упорные цефалгин. Приведем клиническое наблюдение.
Больная Л., 27 лет. Чувствовала себя здоровой до падения в ванне. После ушиба головы стала отмечать сильные головные боли, отечность лица, кратковременные потери сознания. Лечилась в течение года транквилизаторами, аналгетиками, но без успеха. В клинике была установлена височная и стойкая венозная гипертония (280 мм в. ст.) с характерными изменениями микрососудов (извитость всмул, периферический отек, агрегация эритроцитов).
Венозная гипертония сочеталась с повышенным тонусом мозговых сосудов и нарушением венозного оттока (по данным РЭГ). Артериальное давление — тенденция к гипотонии (АД 100— 90/60—55 мм рт. ст.). Больную обследовали травматолог, нейрохирург. Грубой органической патологии мозга и сотрясения его не установлено. Больной был рекомендован трентал в комбинации с реополиглюкином, После первого же вливания отметила, что «голову отпустило», снизилось венозное давление до 140 мм водн. ст., нормализовалось артериальное давление.