Нарушение дыхания во сне. Дыхание Cheyne-Stokes при сердечной недостаточности
У пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной ФВ (< 40%) обычно наблюдаются нарушения дыхания во сне; у приблизительно 40% пациентов — в виде приступов апноэ во сне центрального генеза (центральное апноэ во сне, ЦАС), обычно представленного дыханием Cheyne-Stokes, в то время как у 10% возникает апноэ во сне обструктивного генеза (обструктивное апноэ во сне, ОАС).
ЦАС, связанное с дыханием Cheyne-Stokes, — это форма периодического дыхания, при котором периоды апноэ и гипопноэ центрального генеза чередуются с периодами гипервентиляции, при этом дыхательный объем то повышается, то понижается. ФР развития ЦАС у пациентов с СН — мужской пол, возраст > 60 лет, наличие ФП и гипокапнии.
Дыхание Cheyne-Stokes возникает у пациентов с СН вследствие усиления хемочувствителыюсти к раздражителям центральных и периферических рецепторов, а также повышенной активности легочных вагусных рецепторов раздражения, стимулируемых застоем крови в легких. Когда пациент с сердечной недостаточностью принимает горизонтальное положение, повышенный отток венозной крови от конечностей способствует централизованному скоплению жидкости с последующим усилением застоя крови в легких.
Это стимулирует вагусные рецепторы раздражения в легких и рефлекторно вызывает гипервентиляцию. ЦАС обычно начинается во сне с усиления вентиляции легких и снижения Расо2, вызванного спонтанным возбуждением ЦНС. При падении Расо2 ниже порогового значения, необходимого для стимуляции дыхания, центральное действие па дыхательные мышцы прекращается, и возникает ЦАС. Апноэ сохраняется до тех пор, пока Расо2 не превысит пороговое значение, необходимое для стимуляции дыхания.
В отличие от ОАС, для прекращения ЦАС возбуждения ЦНС не требуется. Возбуждение ЦНС часто следует за возобновлением дыхания, и, таким образом, периодическое дыхание обеспечивается путем стимулирования гипервентиляции и дальнейшего снижения РаСо2 ниже порога наступления апноэ. Исследования выявили, что продолжительность последующей фазы дыхания при ЦАС обратно пропорциональна СВ и отражает задержку передачи изменений парциального давления газа в артериальной крови от легких к периферическим хеморецепторам.
Соответственно, у пациентов с СН и ЦАС продолжительность фазы вентиляции больше, чем у пациентов с ЦАС и нормальной функцией ЛЖ. Однако следует подчеркнуть, что развитие ЦАС не зависит от увеличения времени кровообращения, скорее, влияние увеличенного времени кровообращения при ЦАС отражено в продолжительности фазы гиперпноэ и всего цикла периодического дыхания. Сразу после возникновения гипервентиляции и апноэ усиливается активация дыхательных хеморецепторов, застой крови в легких, возбуждение ЦНС и вызванная апноэ гипоксия, которая служит причиной колебания Расо2 выше и ниже порога наступления апноэ. Вдыхание смеси, обогащенной СО2 для повышения Расо2, устраняет ЦАС.
Главное клиническое значение ЦАС при CН заключается в его связи с повышенной летальностью. Неясно, является лыхание Cheyne-Stokes с ЦАС признаком выраженного заболевания с плохой функцией АЖ или само ЦАС дополнительно отрицательно влияет на клинический исход. Тем не менее множественные исследования подтвердили, что ЦАС остается независимым ФР летального исхода и необходимости пересадки сердца даже при контроле потенциально отягчающих ФР.
Механизм неблагоприятного клинического исхода у пациента с СН потенциально может быть связан с явной нейрогуморальной активацией (особенно норадреналина). Исследования подтвердили, что дыхание Cheyne-Stokes может исчезнуть при адекватном лечении СН. Однако, если у пациента сохраняется нарушение дыхания во сне (нарушения засыпания или поддержания сна), несмотря на оптимизацию лечения СН, пациенту следует назначить полисомнографию.
В настоящее время не существует единого мнения относительно того, следует ли лечить ЦАС и каким образом. В некоторой степени ЦАС — проявление выраженной СН, поэтому сначала следует оптимизировать медикаментозное лечение, включающее диуретик для снижения давления наполнения сердца, а также ИАПФ, БРА и b-АВ, которые могут облегчить тяжесть ЦАС. Однако в некоторых случаях метаболический алкалоз, возникающий из-за приема диуретика, может предрасполагать к развитию ЦАС, снижая разницу между РаСО2 циркулирующей крови и пороговым значением РаСО2, необходимым для развития апноэ.
Есть сообщения, что кислородотерапия в ночное время и использование приборов, обеспечивающих постоянное положительное давление (continuous positive airway pressure, CPAP) в воздухоносных путях больного, облегчает ЦАС, устраняет вызванную апноэ гипоксию, снижает ночные уровни норадреналина и вызывает улучшение симптоматики и функционального состояния пациентов с СН при кратковременном (до 1 мес) использовании. Тем не менее влияние дополнительной кислородотерапии на конечные сердечно-сосудистые точки при длительном применении не изучено.
Отсутствуют прямые доказательства того, что лечение нарушений дыхания во сне предупреждает развитие СН, но было выяснено, что лечение дисфункции АЖ с помощью приборов СРАР улучшает структуру и функцию ЛЖ у пациентов с ОАС или ЦАС. Несмотря на это, данный вид лечения не продлевал жизнь пациента в ходе исследования CANPAP (Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial).
В ходе этого исследования пациенты с СН и ЦАС были произвольно распределены на две группы: проходящие лечение с прибором СРАР или без него (в среднем в течение 2 лет). Исследование было досрочно остановлено, т.к. показатели смертности и количество пересадок сердца были слишком низкими для того, чтобы зафиксировать разницу на основе ожидаемых показателей, использованных для определения величины выборки исследования. Не было выявлено различий по первичной конечной точке пи в показателях смертности и количестве пересадок сердца (р = 0,54), ни в частоте госпитализаций в обоих группах (0,56 vs 0,61 госпитализаций/нациенто-лет; р = 0,45). Необходимы дополнительные исследования для оценки эффективности этих видов лечения пациентов с СН.
