Стенокардия при тиреотоксикозе. Токсическое действие тиреоидных гормонов на сердце
Л. М. Гурова и А. А. Абрамова (1965) изучали частоту приступов стенокардии у 364 больных тиреотоксикозом и пришли к заключению, что ангинозные приступы наблюдались только у 33 больных (в 9% случаев), все больные были старше 30 лет. В большинстве случаев тиреотоксикоз развился у них на фоне уже имевшегося атеросклероза коронарных артерий.
По-видимому, развитие тиреотоксикоза у этих больных еще больше усиливало недостаточность коронарного кровообращения, так как при повышенной работе сердца их коронарный кровоток оказался неадекватным потребностям сердца Авторы приходят к заключению, что чем выраженнее и длительнее тиреотоксикоз, тем менее выражен у больных атеросклероз коронарных артерий.
Somerville и Levin (1950) описывают 24 больных тиреотоксикозом в сочетании с приступами стенокардии, у которых ангинозные боли ликвидировались на длительный срок (более 6 лет) после излечения тиреотоксикоза. Авторы считают, что стенокардия в этих случаях была обусловлена повышенной потребностью миокарда в кислороде при условии его напряженной работы.
При сопоставлении данных по коронарному кровотоку и поглощению кислорода Leight (1956) с соавторами пришел к заключению, что при этом наблюдается значительное увеличение поглощения кислорода и небольшое усиление коронарного кровотока.
Таким образом, на основании литературных данных и наблюдений, проведенных в нашей клинике, можно прийти к заключению, что во всех случаях тиреотоксикоза сердце в той или иной степени вовлекается в процесс. В начальных стадиях или в легких случаях повышение функции щитовидной железы проявляется только симптомами перегрузки сердца в связи с его постоянно повышенной и возбудимой деятельностью в условиях измененного метаболизма.
Изменения работы сердца проявляются стойкой тахикардией, начальными признаками гипертрофии желудочков и соответствующими ЭКГ и ВКГ-изменениями. В дальнейшем, при нарастании тяжести тиреотоксикоза или при истощении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, развиваются дистрофия миокарда и явления сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения является следствием ряда неблагоприятных обстоятельств, среди которых непрекращающаяся повышенная работа сердца в условиях нарушенного метаболизма играет ведущую роль. На функциональное состояние миокарда влияет также и непосредственное токсическое воздействие тиреоидных гормонов.
Следствием таких невыгодных условий метаболизма и токсического влияния гормонов является развитие не только дистрофии миокарда, но в дальнейшем и фиброза сердечной мышцы, которые клинически проявляются нарушениями основных функций миокарда: возбудимости и автоматизма в виде большой тахикардии и развития различных аритмий (мерцательной, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии), а также сократимости в виде проявлений сердечной недостаточности, отличающейся своеобразными характерными чертами.
Вполне понятно, что если тиреотоксикоз развивается на фоне уже существующей органической сердечной патологии (пороки сердца, ревмокардит, кардиосклероз), то явления сердечной недостаточности развиваются гораздо быстрее и будут более тяжелыми, так как суммируется действие двух патологических факторов.
